Особенности эпидемиологии инфекционных болезней и иммунитета у детей. Профилактика инфекционных заболеваний Эпидемиология инфекционных заболеваний у детей

Инфекционные болезни (от лат. infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомов и формированием специфического иммунитета.

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Описание клинической картины возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, сибирской язвы, эпидемического паротита, вирусного гепатита и других заболеваний можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до н. э.); чумы, полиомиелита, малярии - в древнегреческих папирусах (II-IV вв. до н. э.), натуральной оспы - в старинных китайских рукописях (XII в. до н. э.). У разных народов мира инфекционные заболевания описывались как повальные моровые болезни, поветрия. Названия отражали их массовость, быстрое распространение и высокую летальность.

Первоначально инфекции связывали с миазмами - ядовитыми испарениями, но уже в середине XVI в. возникло и широко распространилось учение о контагиях (Fracastoro D., 1546), согласно которому причиной инфекционных болезней считались живые возбудители - контагии. В XVII-XIX вв. была описана клиническая картина многих детских инфекций. Выделились в самостоятельные нозологические формы корь, скарлатина, ветряная оспа, полиомиелит, коклюш, краснуха и др.

Крупный вклад в изучение инфекционных болезней на этом этапе внесли отечественные ученые: Н. Ф. Филатов, С. Ф. Хотовицкий, С. П. Боткин, А. Д. Романовский, И. В. Троицкий, Д. С. Самойлович, М. Я. Мудров, Н. П. Васильев, Г. Н. Минх, О. О. Мочутковский, Ф. А. Леш и др.

Подлинного расцвета учение об инфекциях достигло в конце XVIII в., когда были открыты микроорганизмы - возбудители многих инфекционных болезней. Успехи микробиологии способствовали окончательному выделению упомянутого учения в самостоятельную дисциплину, что в свою очередь привело к бурному развитию эпидемиологии, патологической анатомии, росту объема знаний о патогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике соответствующих заболеваний. На этом этапе такие выдающиеся ученые, как Л. Пастер, Р. Кох и И. И. Мечников выполнили основополагающие исследования в области общей и медицинской микробиологии, теории иммунитета и специфической профилактики инфекционных болезней.

Большой вклад в разработку теоретических вопросов инфекционной патологии внесли также отечественные ученые Н. Ф. Гамалея, Д. К. Заболотный, П. Ф. Здродовский, Л. А. Зильбер, Л. В. Громашевский, В. Д. Тимаков, а в решение вопросов патоморфологии и патогенеза - И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.

Вопросы инфекционной патологии в детском возрасте изучались школами А. А. Колтыпина, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедева, М. С. Маслова.

ИНФЕКЦИЯ И ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

Под инфекцией, или инфекционным процессом, понимают взаимодействие микро- и макроорганизма в условиях влияния внешней среды. Однако не каждая встреча макроорганизма с микроорганизмом заканчивается инфекционной болезнью. О ней говорят лишь тогда, когда в результате такого взаимодействия происходит нарушение функции макроорганизма с формированием морфологического субстрата болезни и появлением клинических симптомов. Если инфекционный процесс не приводит к формированию патологического субстрата, появлению клинических симптомов болезни, а в крови нет нарастания титра специфических антител, говорят о здоровом носительстве.

Такая форма взаимодействия макро- и микроорганизма отмечается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у лиц с врожденной естественной невосприимчивостью. Близко по сути к здоровому носительству (но не тождественно ему) так называемое реконвалесцентное носительство, которое формируется в исходе перенесенного клинически выраженного острого инфекционного процесса.

инаппарантная инфекция. При этой форме взаимодействия микро- и макроорганизма клинические симптомы полностью отсутствуют, но в тропном органе (или органах) наблюдаются характерные морфологические изменения, а в крови накапливаются специфические антитела. Следовательно, инаппарантную форму болезни можно рассматривать как одно из проявлений инфекционного процесса. Такие формы болезни встречаются практически при всех инфекциях (вирусные гепатиты, дизентерия, сальмонеллез, полиомиелит, дифтерия и др.) и играют важную роль в естественной иммунизации населения. Диагностика инаппарантных форм инфекции возможна лишь в очагах инфекционных заболеваний на основании специфических методов исследования (определение специфических IgM-антител, нарастания титра антител, морфологические исследования, аллергические пробы и др.).

Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть и так называемая персистентная (латентная) инфекция. По своей сути это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением. Такую форму особенно часто принимают гепатит В, герпетическая инфекция, цитомегалия, брюшной тиф, энтеровирусные заболевания, аденовирусная инфекция и др. Актуальным остается изучение персистенции вируса кори, краснухи, паротита.

Персистентная инфекция обычно формируется у детей с угнетением клеточного и гуморального иммунитета и возможна в связи с репродукцией дефектных частиц микроорганизмов по типу L-форм. Процесс диссоциации патогенных микроорганизмов с образованием L-форм осуществляется под влиянием защитных иммунокомпетентных систем организма и лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. При этом образуются так называемые нетипичные штаммы с глубоко измененными морфологическими, биологическими, антигенными и патогенными свойствами. Однако при благоприятных условиях возможно восстановление их исходных свойств и усиление роли в эпидемическом процессе.

Принципиально иной формой взаимодействия микро- и макроорганизма является медленная инфекция - постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма частым неблагоприятным исходом. По типу медленных инфекций протекают подострый склерозирующий панэнцефалит, лимфоцитарный хориоменингит, вилюйский энцефалит, куру и др. Механизм развития таких заболеваний окончательно не установлен. По-видимому, имеют значение аутоиммунные процессы, реализуемые как гиперчувствительность замедленного типа. Разновидность медленной инфекции - заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками): болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь куру, синдром Герстманна-Штреусслера и др.

Инфекционный процесс может возникать в результате активации сапрофитирующей симбионтной флоры (эндогенная инфекция, или аутоинфекция), что обычно наблюдается у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, длительно леченных антибактериальными и цитостатическими препаратами. У детей раннего возраста как аутоинфекция часто протекают кандидозная, стафилококковая, протейная, синегнойная, клебсиеллезная инфекции.

Таким образом, понятия «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь», «инфекция» не следует отождествлять, так как инфекционная болезнь является лишь одной из форм инфекционного процесса. Инфекционной болезнью называют только тот инфекционный процесс, при котором имеются характерные клинические симптомы, типичный морфологический субстрат и нарастание в крови титра специфических антител.

Любое инфекционное заболевание начинается с внедрения возбудителя. Для того чтобы осуществилось такое внедрение, а затем развилась инфекционная болезнь, необходимо сочетание ряда условий. Важнейшим из них является состояние макроорганизма, зрелость его иммунокомпетентных систем. Существенное значение имеют и качественные характеристики возбудителя: патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность - потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она имеет выраженную специфичность, т. е. один вид микроорганизмов и вирусов вызывает вполне определенные клинические и морфологические изменения в организме.

Вирулентность - степень патогенности. В клинических условиях о вирулентности микроорганизмов судят по тяжести и исходу вызываемого ими заболевания, а в лабораторных - по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель (DL 50).

Вирулентность определяют специфические компоненты клеточной поверхности микроорганизмов (капсула, оболочечные К-антигены, Viантиген и др.), а также генетически обусловленные компоненты бактерий, контролируемые плазмидами - внехромосомными факторами наследственности. Микроорганизмы, образующие капсулы (пневмококки, сибиреязвенные бактерии и др.), вызывают более тяжелое заболевание, чем аналогичные их бескапсульные варианты, а бактерии, содержащие Vi-антиген, более вирулентны и устойчивы к фагоцитозу.

Благодаря изменчивости плазмид происходит постоянная селекция факторов патогенности без изменения их генома. С помощью этого механизма возможно формирование патогенных особей из сапрофитирующих микроорганизмов.

Инвазивность, или агрессивность, - способность возбудителя проникать через кожные покровы, слизистые оболочки внутрь органов и клеток. Это свойство микроорганизма образовывать различные ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза и др.), с помощью которых он легко преодолевает естественные барьеры и обеспечивает свою жизнеспособность в условиях постоянного воздействия иммунокомпетентных систем макроорганизма.

Токсигенность - способность микроорганизмов вырабатывать токсичные вещества (экзо- и эндотоксины).

Экзотоксины - продукты метаболизма микроорганизмов, выделяемые в окружающую среду. Экзотоксины являются белковыми веществами, продуцируются в основном грамположительными микроорганизмами - возбудителями дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма, скарлатины, менингококковой инфекции. Действие экзотоксина высокоспецифично, он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что в конечном итоге обусловливает характерную клиническую картину заболевания. Так, например, дифтерийный токсин поражает прежде всего мышцу сердца и черепные нервы, токсин столбняка - мотонейроны передних рогов спинного мозга и т. д. Экзотоксины нарушают окислительные процессы в клетках, оказывают некротическое, гемолитическое действие и др. Они высокочувствительны к высоким температурам. При определенных условиях (например, при обработке формалином) экзотоксины могут терять токсические свойства, но сохранять антигенные - способность при введении в организм образовывать антитоксины. Такие обезвреженные препараты токсинов называют анатоксинами. Они широко используются при иммунизации против дифтерии, столбняка, стафилококковой инфекции.

К разновидностям экзотоксинов относят так называемые токсины частного приложения (лейкоцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрептолизин и др.), вырабатываемые, например, стрептококками и стафилококками, или летальный экзотоксин, продуцируемый сибиреязвенной палочкой, и т. д.

Возбудитель, обладающий патогенными, вирулентными, инвазивными и другими свойствами, проникает в организм через так называемые ворота инфекции. Такие входные ворота для каждого возбудителя строго постоянны. Для одних микроорганизмов входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ОРВИ, корь, скарлатина), для других - желудочно-кишечный тракт (шигеллезы, брюшной тиф, холера), для третьих - кожные покровы (малярия, сыпной тиф). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм как через кожу, так и через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт (стрептококки, стафилококки, коринебактерия дифтерии). На месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг. При так называемых кровяных инфекциях в месте входных ворот возбудитель не размножается, а попадает непосредственно в кровь и гематогенным путем достигает тропных органов.

Учение о входных воротах инфекции и формировании местного очага воспаления имеет важное значение для понимания патогенеза, клиники и лечения инфекционного заболевания, так как местный очаг весьма часто определяет специфику и своеобразие патологического процесса, являясь его отличительным признаком.

На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение, элиминацию возбудителя, а в конечном итоге и на полную ликвидацию структурно-функциональных нарушений, возникающих в ходе инфекционного процесса. Исход такого взаимодействия зависит от ряда условий, среди которых наибольшее значение имеет состояние местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов, состояние аутофлоры и др.), а также специфических и неспецифических факторов защиты (клеточный и гуморальный иммунитет, фагоцитоз, система комплемента и интерферона и др.). Важны также массивность инфицирования, патогенность возбудителя, предшествующая сенсибилизация, состояние нервной и эндокринной систем ребенка, его возрастные особенности и характер питания, климатические, физические и химические факторы.

Если система защиты совершенна, инфекционный процесс может прерываться или оставаться локализованным и не сопровождается выраженными клиническими симптомами. В организме, высоковосприимчивом к данному возбудителю, не располагающем развитыми факторами специфической и неспецифической защиты, возбудитель и его токсины во все возрастающем количестве поступают из очага инфекции в кровь, обусловливая патогенез заболевания по трем линиям: токсической, аллергической и септической (А. А. Колтыпин). Особенно отчетливо эти линии патогенеза прослеживаются при бактериальных инфекциях.

Токсическая линия патогенеза обусловлена поступлением из местного очага воспаления в кровь экзо- и эндотоксинов. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, рвота, ухудшение аппетита и др.) вплоть до появления нейротоксикоза с возможным возникновением гипертермического, судорожного, менингеального синдромов, отека и набухания мозга или развитием инфекционно-токсического шока с острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие тяжелого поражения коры надпочечников и вегетативной нервной системы.

Развитие аллергической линии вызвано изменением чувствительности организма к микробному белку, а также продуктами распада пораженных тканей макроорганизма. Повышенную чувствительность к патогенным микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности называют инфекционной аллергией.

Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению всех видов иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, возникают благоприятные условия для инвазии микроорганизмов и реализации септической линии. Клинически это проявляется бактериемией (брюшной тиф, менингококковая инфекция, скарлатина, сальмонеллез и др.) с возможным метастазированием и формированием гнойных очагов и сепсиса.

Инфекционные болезни, вызванные риккетсиями, по патогенезу занимают промежуточное положение между вирусными и бактериальными инфекциями. При риккетсиозах происходит поражение сосудистого эндотелия, сопровождающееся расстройством кровообращения и геморрагическими высыпаниями.

Решающее значение в возникновении инфекционного заболевания имеет состояние макроорганизма, в первую очередь зрелость иммунной системы и иммунного реагирования.

Под иммунной системой, илииммунитетом, понимают совокупность процессов и механизмов, направленных на сохранение невосприимчивости организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. К органам иммунитета относятся вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и другие лимфатические скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови.

Функция иммунной системы заключается в распознавании генетически чужеродных антигенов и специфическом реагировании на них с последующей нейтрализацией: разрушением и элиминацией. Следовательно, защита человека от микроорганизмов зависит в первую очередь от способности организма давать всегда высокоспецифический иммунный ответ. Однако сопротивляемость макроорганизма инфекции зависит еще и от так называемых неспецифических факторов защиты.Кним относятся проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек; кислотность желудочного сока; присутствие в крови и других жидких средах организма лизоцима, пропердина, комплемента; активность фагоцитоза и системы интерферона и др.

Зрелость иммунореактивности и неспецифических факторов защиты связана с возрастом ребенка, что определяет особенности инфекционного процесса и инфекционной болезни в различных возрастных группах.

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА У ДЕТЕЙ

Детский организм нельзя рассматривать как организм взрослого в миниатюре. Реакция новорожденного на воздействие инфекционного агента принципиально отличается от таковой у детей старшего возраста и у взрослых. Это своеобразие определяется физиологической незрелостью всех компонентов как неспецифической защиты организма, так и специфической реактивности при встрече с инфекционным агентом.

Кожные покровы и слизистые оболочки являются важнейшим барьером на пути возбудителя инфекционной болезни. Они не только обеспечивают механическую защиту от него, но и благодаря своим бактерицидным свойствам способствуют быстрому и эффективному его удалению.

Кожные покровы новорожденных недостаточно защищают их от инфекции, что объясняется тонкостью, сухостью и рыхлостью поверхностного слоя кожи, незрелостью местного иммунитета, несовершенством обменных процессов. Кожные покровы не способны образовывать клеточный барьер вокруг очага инфекции. На месте входных ворот возбудителя преобладают деструктивно-некротические изменения.

Об анатомо-физиологической незрелости кожных покровов новорожденных и детей первых месяцев жизни свидетельствуют отрицательные кожные реакции на внутрикожное введение специфических токсинов (дифтерийного, стрептококкового и др.) и менее интенсивные, чем у детей старшего возраста, местные реакции при внутрикожной иммунизации вакцинальными препаратами (вакцина БЦЖ и др.).

Лимфатические узлы - следующий барьер на пути возбудителя инфекционной болезни. У новорожденных лимфатические узлы недостаточно дифференцированы, имеют рыхлую капсулу, слабо развитые фолликулы, трабекулы, строму, и вместе с тем они хорошо васкуляризированы. Благодаря этому поступающие с током лимфы бактерии почти не задерживаются в синусах и слабо захватываются макрофагами, что объясняет особую легкость развития генерализованных и септических форм инфекции у новорожденных.

Генерализация инфекционного процесса особенно легко наступает в условиях несовершенства нейроэндокринной регуляции и высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера. У новорожденных вещество мозга недостаточно дифференцировано и очень хорошо кровоснабжается, а отток крови существенно затруднен из-за незавершенности развития венозной системы. Создаются благоприятные условия для кумулирования токсичных веществ, особенно бактериальных и вирусных токсинов, чем и объясняется довольно частое возникновение у детей раннего возраста токсических форм инфекционных заболеваний.

Неспецифические факторы гуморальной защиты. Эти факторы играют ведущую роль в защитно-приспособительных реакциях новорожденного. Являясь филогенетически более древними, они выполняют основную функцию защиты до созревания более совершенных иммунных механизмов, обеспечивая относительную невосприимчивость новорожденного ко многим инфекционным заболеваниям.

Среди неспецифических факторов защиты важнейшее значение имеет фагоцитоз. Различают 2 фагоцитирующие популяции клеток: циркулирующие в крови гранулоциты (микрофагоциты) и тканевые макрофаги. Микрофагами являются нейтрофилы, а макрофагами - моноциты. Фагоцитарная функция нейтрофилов начинает формироваться уже на 15- 25-й нед внутриутробного развития. Ребенок рождается с достаточно выраженной фагоцитарной активностью лейкоцитов. Однако это касается лишь процесса хемотаксиса, движения и поглощения (3-я фаза), тогда как переваривание поглощенных микроорганизмов (4-я фаза) еще значительно снижено и развивается до уровня, свойственного взрослому, на 6-12-м мес жизни. Система фагоцитоза может быть генетически дефектна, а кроме того, ряд микроорганизмов (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.) вообще не подвергается завершенному фагоцитозу. В этих случаях течение болезни может быть особенно тяжелым, с развитием деструктивных процессов или сепсиса.

Комплемент - система сывороточных белков, осуществляющих лизис сенсибилизированных антителами клеточных антигенов; обусловливает реакцию иммунного прилипания, участвует в опсонизации бактерий и вирусов, ускоряя их фагоцитоз.

Известно около 20 белков, составляющих систему комплемента. В их число входит 9 компонентов комплемента и 3 ингибитора. Все компоненты комплемента циркулируют в крови в виде предшественников. Их активация осуществляется с участием антигена и антитела (классический путь) или с помощью пропердинового механизма (альтернативный путь).

Система комплемента усиливает фагоцитоз, обеспечивает элиминацию из организма вирусов и бактерий. Ребенок рождается с низкой активностью системы комплемента (до 50% активности взрослого). Однако уже на 1-м мес жизни активность системы комплемента быстро возрастает и достигает уровня взрослого человека. Встречаются случаи врожденной недостаточности различных компонентов системы комплемента. У таких детей наблюдаются рецидивирующие гнойные инфекции.

Пропердин - белок сыворотки крови, один из компонентов пропердиновой системы. Совместно с комплементом усиливает фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц, участвует в лизисе клеток и развитии воспалительных реакций. Пропердиновая система, обеспечивающая неспецифическую защиту организма, особенно важна тогда, когда специфические антитела, необходимые для активации комплемента, отсутствуют или их недостаточно. У новорожденного содержание пропердина низкое, но через 1-3 нед оно быстро нарастает, оставаясь высоким на протяжении всего детства.

Лизоцим - фермент, разрушающий мукополисахариды бактериальных оболочек, и тем самым создающий антибактериальный барьер в организме. Лизоцим содержится в лейкоцитах, слезной жидкости, слюне, крови, на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника, в грудном молоке, печени, сердце и др. Дети рождаются с высоким содержанием лизоцима, затем его концентрация несколько снижается.

Интерферон - низкомолекулярный белок с противовирусными свойствами, вырабатывается клетками организма, инфицированными вирусом, и продуцируется параллельно с размножением вируса. Наиболее активными индукторами интерферона являются миксо- и энтеровирусы.

Иногда его продуцирование может опережать или, наоборот, отставать от размножения вируса. Интерферон не обладает избирательной противовирусной активностью, а действует практически на все вирусы. Наиболее активными продуцентами интерферона являются лейкоциты.

Противовирусное действие интерферон оказывает на внутриклеточном этапе репродукции вируса. Способность к интерферонообразованию генетически детерминирована и передается по наследству, она существенно зависит от возраста ребенка. Сразу после рождения способность к образованию интерферона относительно низкая, затем она усиливается, достигая максимума к 12-16 годам.

Способность к интерфероногенезу существенно меняется при различных неблагоприятных воздействиях: гиперили гипофункции эндокринных желез, гипотрофии, повторных инфекционных заболеваниях и др. Интерферон вырабатывают практически все клетки организма, причем его образование начинается уже во входных воротах инфекции. Исход встречи микро- и макроорганизма зависит в определенной степени от активности интерфероногенеза уже на ранних этапах инфекционного процесса.

Наряду с оказанием противовирусного действия интерферон подавляет внутриклеточное размножение малярийных плазмодиев, хламидий, риккетсий. Показано, что в присутствии интерферона клетки более устойчивы к действию экзо- и эндотоксинов. Небольшие дозы интерферона стимулируют реакции клеточного иммунитета, а большие, наоборот, тормозят антителогенез.

Интерферон усиливает фагоцитоз, подавляет трансформацию клеток онкогенными вирусами, тормозит рост опухолевых клеток, повышает цитотоксичность лимфоцитов. У детей 1-го мес жизни интерферон тормозит дифференцировку нервной ткани.

Слабая способность к образованию интерферона у детей первых месяцев жизни предопределяет их высокую чувствительность к вирусным заболеваниям, особенно к ОРВИ.

Таким образом, существующие представления о полной иммунной ареактивности детей первых месяцев жизни не подтверждаются современными исследованиями. Ребенок рождается с относительно высоким содержанием основных факторов неспецифической защиты. Даже у недоношенных детей отмечаются высокие уровни комплемента, лизоцима, фагоцитоза, играющих важную роль в процессе адаптации в раннем постнатальном периоде. Однако в целом качественные показатели неспецифических факторов защиты у новорожденных, особенно у недоношенных и детей первых месяцев жизни, отражают незрелость организма и быстро истощаются. Их созревание происходит постепенно под влиянием различных антигенных стимулов. Разным периодам анатомо-физиологического развития ребенка соответствует конкретный уровень неспецифической защиты, определяющий в конечном итоге иммунологическое реагирование при встрече с возбудителями инфекционного заболевания.

Специфические иммунные реакции. Они связаны в первую очередь с Ти В-системами иммунитета. Эти клетки совместно с макрофагами осуществляют иммунологическое реагирование главнейших типов, включая выработку антител и накопление сенсибилизированных лимфоцитов, распознающих и элиминирующих чужеродные субстанции.

Процесс созревания Т- и В-систем иммунитета ребенка начинается в ранние периоды внутриутробной жизни. Лимфоциты плода интенсивно размножаются в вилочковой железе, с 12-й нед гестации они уже относительно хорошо реагируют на фитогемагглютинин, т. е. являются функционально активными.

У новорожденных содержание в периферической крови Т- и В-лимфоцитов даже выше, чем у взрослых, но их функциональная способность отличается незрелостью. Иммунной компетентности клоны лимфоидных клеток достигают в разное время. Раньше всех появляется способность к иммунологическому реагированию на антигены вирусов, жгутиковый антиген сальмонелл, антиген стафилококков.

В процессе созревания иммунной системы плода имеют значение проникновение некоторого количества различных антигенов через плаценту и внутриутробная подготовка лимфоидных клеток плода к воздействию часто встречающихся бактериальных и вирусных антигенов. Особенно быстрое созревание иммунной системы ребенка происходит после его рождения в связи с массивным микробным обсеменением и многократным увеличением антигенной нагрузки. В этом процессе большую роль играют условнопатогенные бактерии, колонизирующие верхние дыхательные пути и кожные покровы, а особенно интенсивно - желудочно-кишечный тракт.

О состоянии специфического иммунологического реагирования судят по содержанию в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов (G, M, A, E, D).

Иммуноглобулин М составляет около 10% всего пула иммуноглобулинов в организме. В его состав входят антитела против грамотрицательных бактерий (эшерихии, клебсиеллы, шигеллы, сальмонеллы и др.), частично против вирусов, растворимых антигенов и токсинов. Антитела класса IgM не проходят через плаценту, поэтому новорожденный может заболеть дизентерией, сальмонеллезом, респираторной вирусной инфекцией и др.

Антитела, относящиеся к IgM, обладают высокой агглютинирующей активностью и играют важную роль в антимикробном иммунитете. Синтез антител IgM начинается уже в 1-ю нед жизни ребенка и быстро нарастает, достигая уровня взрослого на 12-24-м мес жизни.

Иммуноглобулин G составляет до 80% всех иммуноглобулинов. В его состав входят очень многие противовирусные антитела (против кори, ОРВИ, вирусного гепатита, оспы и др.), а также противомикробные (против инфекций, вызываемых грамположительной флорой) и противориккетсиозные антитела. Важнейшей особенностью IgG является их способность проходить через человеческую плаценту. Процесс перехода IgG через плаценту особенно активно осуществляется в последние недели беременности, поэтому содержание IgG у недоношенных может быть низким или нулевым. У доношенного ребенка содержание IgG в пуповинной крови соответствует его уровню у матери. Доношенный новорожденный, как правило, не заболевает корью, эпидемическим паротитом, дифтерией и др.

Сразу после рождения начинается процесс катаболизма пассивно полученного IgG, его уровень постепенно снижается, достигая минимальных значений на 6-9-м мес жизни. В этом возрасте ребенок наиболее восприимчив ко многим вирусным и бактериальным инфекциям.

Синтез собственных антител класса IgG обнаруживается уже у внутриутробного плода. Однако после рождения данный процесс блокируется изза высокого содержания трансплацентарных антител этого класса. По мере катаболизма трансплацентарных антител нарастает синтез IgG у самого ребенка, достигая уровня взрослого человека на 5-6-м году жизни.

Иммуноглобулин А составляет около 15% всех иммуноглобулинов сыворотки крови. IgA присутствует в женском молозиве, слюне, слезной жидкости, носовом и бронхиальном секретах, а также слизистой оболочке кишечника. Эти иммуноглобулины играют решающую роль в местном иммунитете, препятствуя инвазии бактерий и вирусов. Поскольку IgA не проходят через плаценту, у ребенка при рождении они почти отсутствуют. Этим можно объяснить особую восприимчивость новорожденных и детей первых месяцев жизни к бактериальным кишечным инфекциям, ОРВИ и различным кожным заболеваниям.

Синтез собственных IgA осуществляется медленно, их следы начинают обнаруживаться с конца 1-й нед, а к концу 1-го года жизни их уровень составляет около 20% уровня взрослого. Максимальное содержание IgA достигается лишь к 10-12 годам. Недостаточность секреторных иммуноглобулинов у новорожденных и детей первых месяцев жизни компенсируется грудным вскармливанием. Молозиво и свежее женское молоко содержат большое количество IgA, а также макрофаги, лимфоциты, ферменты и другие активные иммунокомпетентные субстанции. В связи с этим естественное вскармливание является важнейшим условием профилактики многих инфекционных заболеваний у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Оценивая динамику нарастания уровней основных классов иммуноглобулинов в организме по мере развития и роста ребенка, можно видеть, что наибольшая иммунологическая незащищенность отмечается в возрасте от 6 мес до 1,5-2 лет: ребенок полностью утрачивает пассивный иммунитет, а способность к выработке собственных антител находится лишь в стадии развития, сильно отставая от таковой взрослого человека. Этим объясняется высокая восприимчивость детей данного возраста к ОРВИ, желудочнокишечным заболеваниям, другим вирусным и бактериальным инфекциям.

В практической работе необходимо учитывать, что процесс созревания иммунной системы иногда нарушен в связи с внутриутробным инфицированием ребенка. У таких детей синтез иммуноглобулинов начинается до рождения, особенно значимо повышается синтез IgM. Следовательно, высокое содержание IgM у новорожденного следует считать важнейшим признаком врожденной инфекции.

Процесс созревания иммунной системы порой тормозится в результате нарушения питания ребенка, повторных инфекционных заболеваний (вторичный иммунодефицит) или генетически детерминирован (первичный иммунодефицит). Состояние иммунодефицита может проявляться по клеточному, гуморальному и смешанному типу.

При клеточном иммунодефиците дети часто страдают генерализованным кандидозом, цитомегалией, герпетической инфекцией. Многие инфекционные болезни у таких детей принимают длительное рецидивирующее или хроническое течение. Дефицит IgA чреват частыми ОРВИ и кишечными инфекциями. При дефиците IgM нередки тяжелые инфекционные болезни, вызываемые грамотрицательными бактериями, а при дефиците IgG - грамположительной флорой.

Тотальный иммунодефицит (агаммаглобулинемия), возникающий после исчезновения трансплацентарного (пассивного) иммунитета (т. е. через 6-12 мес после рождения ребенка), характеризуется присоединением генерализованной бактериальной инфекции.

Таким образом, иммунный ответ у новорожденных и детей 1-го года жизни отражает недостаточную зрелость неспецифических факторов защиты, несовершенство иммунореактивности с преимущественным синтезом IgM и почти полным отсутствием секреторных иммуноглобулинов. С одной стороны, это не обеспечивает полноценной защиты от многих бактериальных и вирусных инфекций, а с другой - предопределяет слабый, непродолжительный и мало-дифференцированный иммунный ответ на различные антигенные раздражители. Это в конечном итоге существенно отражается на патоморфологических изменениях и клинических проявлениях многих инфекционных заболеваний, определяя атипичность их течения.

Без учета иммунологического реагирования невозможно понять особенности инфекционного процесса в возрастном аспекте. Например, показано, что чем моложе ребенок, тем своеобразнее протекают у него скарлатина, корь, брюшной тиф, коклюш, менингококковая инфекция и т. д. Такое своеобразие в одних случаях объясняется остаточным трансплацентарным иммунитетом, в других - недостаточной зрелостью ЦНС, эндокринной системы и связанной с этим невозможностью отвечать гиперергической реакцией с развитием нейротоксикоза. При многих инфекционных заболеваниях у детей раннего возраста часто возникают серьезные нарушения обмена веществ, что существенно изменяет клинические проявления и утяжеляет прогноз. Нередко инфекционные заболевания в данном возрасте протекают с осложнениями или как микстинфекция. Приходится учитывать также, что многие вирусные агенты особенно хорошо размножаются в молодых недифференцированных тканях с интенсивным метаболизмом. Показано, что новорожденные животные (мыши, хомяки и др.) высоковосприимчивы ко многим вирусам, риккетсиям и хламидиям. В связи с этим становится понятным весьма частое возникновение эмбрио- и фетопатий при внутриутробном инфицировании плода вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии и другими или рождение детей с тяжелой врожденной инфекцией (вирусный гепатит, энтеровирусные инфекции, корь и др.).

Изучение особенностей инфекционных заболеваний в возрастном аспекте с учетом иммунореактивности и зрелости всех органов и систем является задачей детской инфектологии.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

В развитии острого инфекционного заболевания последовательно сменяются периоды: инкубации, продромы (предвестников), разгара (развития) болезни, спада (угасания) и реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период начинается с момента внедрения возбудителя в организм и продолжается до появления первых клинических симптомов болезни. Его продолжительность при разных инфекциях колеблется в широких пределах - от нескольких часов (при гриппе) до нескольких месяцев (при вирусном гепатите В, некоторых формах малярии, цитомегалии). Однако даже при одной инфекции длительность инкубационного периода нередко бывает различной, что зависит от состояния макроорганизма, его реактивности, предшествующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и патогенности возбудителя.

Во время инкубационного периода возбудитель обычно находится в тропном органе, где происходит его размножение. Признаков болезни в этом периоде еще нет, но при специальном исследовании можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунных сдвигов, циркуляции возбудителя в периферической крови и др.

Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением первых, во многом еще неопределенных признаков болезни (познабливание, повышение температуры тела, общее недомогание, головная боль и др.) или вообще не свойственных данной инфекции симптомов, например скарлатиноподобной или кореподобной сыпи при ветряной оспе, расстройстве стула при вирусных гепатитах, гриппе, инфекционном мононуклеозе.

Симптомы продромального периода обычно возникают в ответ на токсемию, их можно трактовать как первый неспецифический ответ макроорганизма на инфекцию. Выраженность и продолжительность продромального периода зависят от возбудителя инфекционного заболевания, тяжести клинических проявлений, темпа развития патологического процесса. В большинстве случаев период предвестников продолжается около 1-3 сут, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней. При гипертоксических формах продромальный период может вообще отсутствовать.

Период разгара, или развития, болезни сопровождается максимальной выраженностью неспецифических общих симптомов и появлением в определенной последовательности типичных, свойственных данной инфекции признаков болезни (желтуха, кожные высыпания, тенезмы и др.). Часто в периоде максимального развития болезни можно выделить фазу нарастания, разгара и угасания. В периоде разгара происходит дальнейшая перестройка иммунореактивности, следствием чего становится выработка специфических антител и их свободная циркуляция в крови, что знаменует конец разгара и начало угасания болезни.

В периоде реконвалесценции постепенно исчезают все клинические симптомы, восстанавливаются структура и функция пораженных органов. В виде остаточных явлений могут сохраняться симптомы постинфекционной астении: повышенная утомляемость, лабильность сердечно-сосудистой системы, потливость, головная боль или головокружения, общее астеническое состояние. В основе механизма их возникновения лежит выраженная ваготония как проявление 2-й фазы патологического процесса по А. А. Колтыпину.

Параллельно нарастанию титра специфических антител усиливаются процессы специфической сенсибилизации, что определяет неустойчивость организма в отношении различных вредных воздействий, а в ряде случаев формируется состояние анергии. Совокупность этих процессов предопределяет особую чувствительность детей в периоде реконвалесценции к реинфекции и суперинфекции, которые в свою очередь приводят к развитию осложнений.

В зависимости от механизма передачи возбудителя инфекционные болезни делят на 4 большие группы.

1. Кишечные инфекционные болезни (шигеллезы, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бруцеллез и др.). При них основной локализацией возбудителя в течение всего инфекционного процесса является кишечник.

2. Инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, паротитная инфекция, туберкулез и др.). В этих случаях возбудитель локализуется в дыхательных путях - на слизистых оболочках ротоглотки, трахеи, бронхов, альвеол, где образуется местный воспалительный очаг.

3. Кровяные (трансмиссивные) инфекции (сыпной тиф, риккетсиозы, чума, туляремия, арбовирусные энцефалиты, геморрагические лихорадки и др.). Возбудитель этих инфекций локализуется в основном в крови и лимфе.

4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома, бешенство, листериоз, сибирская язва, ящур, столбняк и др.).

Принятое деление весьма условно, так как при многих инфекционных болезнях механизмы передачи возбудителя различны. Так, например, возбудители чумы, туляремии, арбовирусных энцефалитов, геморрагических лихорадок и других заболеваний способны проникать в организм не только трансмиссивным, но и воздушно-капельным (пылевым) и алиментарным путем. Возбудители дифтерии и скарлатины могут передаваться не только воздушнокапельным путем, но и через кожные покровы; при этом возникает дифтерия кожи или экстрафарингеальная скарлатина и т. д. Несмотря на недостатки, классификация инфекционных болезней по механизму передачи имеет важное значение, она наиболее приемлема для эпидемиологических целей.

Для клинических целей в детской практике инфекционную болезнь характеризуют типом, тяжестью и течением (А.А. Колтыпин). Этотпринцип можно применить к любому инфекционному заболеванию.

Под типом принято понимать выраженность признаков, свойственных данной нозологической форме. К типичным относятся также клинические формы, при которых имеются ведущие симптомы и синдромы, свойственные данному заболеванию, например колитический синдром при шигеллезе, ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха при вирусном гепатите и т. д.

К атипичным относятся клинические формы, при которых ведущие симптомы болезни выпадают. Среди атипичных наиболее часто встречаются стертые и инаппарантные (субклинические) формы. Атипичными считаются и заболевания, протекающие с чрезмерно выраженными симптомами (гипертоксические и геморрагические формы).

При стертых формах клинические симптомы выражены слабо и быстро проходят.

Инаппарантные формы протекают без клинических симптомов. Они диагностируются обычно в очагах инфекции с помощью лабораторных методов исследования (сероконверсия).

Своеобразной формой инфекционного процесса является носительство, когда, несмотря на присутствие в организме возбудителя болезни, полностью отсутствуют не только клинические признаки, но и иммунные сдвиги.

По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекционного заболевания делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть необходимо оценивать на пике заболевания, но не раньше, чем максимально проявятся все клинические симптомы, свойственные данной инфекции. При этом учитывают выраженность общих и местных симптомов. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного заболевания основное значение имеют выраженность температурной реакции, общая интоксикация, рвота, адинамия, ухудшение аппетита, головная боль, сердечно-сосудистые и общемозговые нарушения.

К легким формам относят случаи заболевания, протекающие со слабо выраженными симптомами интоксикации, неярко выраженными местными изменениями и функциональными сдвигами. При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены умеренно: температура тела 38-39,5 °С, головная боль, слабость, ухудшение аппетита, возможная повторная рвота и др. Тяжелые формы характеризуются высокой температурной реакцией, многократной рвотой, изменениями сердечно-сосудистой системы, выраженными местными проявлениями, тяжелыми метаболическими нарушениями и др. Показателями особой тяжести являются гипертермия, судорожный, менингеальный, энцефалический и другие синдромы.

Течение инфекционных заболеваний различают по характеру и длительности. По характеру течение может быть гладким, без обострений, рецидивов и осложнений, или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционной болезни может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1- 3 мес, затяжным - с продолжительностью болезни до 4-6 мес и хроническим - более 6 мес.

Под обострением понимают усиление клинических симптомов, свойственных данному заболеванию в периоде стихания патологического процесса. Рецидив - возврат основного симптомокомплекса после исчезновения клинических проявлений болезни.

Рецидивы и обострения наблюдаются при многих инфекционных заболеваниях, но чаще они встречаются при брюшном тифе, малярии, скарлатине, бруцеллезе, вирусном гепатите и др. Рецидивы обычно протекают легче, чем манифестация болезни.

Обострения и рецидивы возникают тогда, когда в ходе инфекционного процесса не вырабатывается стойкий иммунитет в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности, снижения общей резистентности организма, реверсий L-форм возбудителя с восстановлением патогенных свойств и др.

Осложнением называют такое патологическое состояние, которое возникает в ходе инфекционного процесса и связано с ним этиологически и патогенетически (специфические осложнения). Например, осложнениями дифтерии являются миокардит, полиневрит, токсический нефроз; скарлатины - гломерулонефрит, лимфаденит и др.; брюшного тифа - кишечное кровотечение, прободной перитонит и т. д. Частота возникновения таких осложнений зависит прежде всего от тяжести заболевания и сроков начала лечения. Имеют значение особенности иммунореактивности, явления сенсибилизации, уход и др.

В практической деятельности к осложнениям относят также различные патологические состояния, которые возникают в результате активации собственной условно-патогенной микробной флоры (аутоинфекция) или экзогенного заражения возбудителем, неродственным возбудителю основного заболевания (перекрестная инфекция). Они носят название неспецифических осложнений. Среди осложнений такого рода у детей особенно часто наблюдаются пневмония, лимфаденит, ангина, пиелит, стоматит и др.

Осложнения в большинстве случаев возникают в условиях стационара при неудовлетворительном соблюдении противоэпидемического режима. Течение инфекционного заболевания при развитии осложнений, рецидивов и обострений существенно замедляется, при этом возможны затяжная и хроническая формы.

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ

Источник возбудителей инфекции. Под источником инфекции понимают объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого они могут тем или иным путем заражать здоровых людей или животных.

По характеру источника инфекции все заразные болезни делят на антропонозы, зоонозы и протозоонозы.

Источником инфекции при антропонозах является больной человек или носитель. Значение больного как источника инфекции в разные периоды болезни неодинаково. В инкубационном периоде возбудитель, как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого органа, его выделение в окружающую среду ограничено или невозможно. Однако при некоторых инфекциях (корь, скарлатина, шигеллезы, вирусные гепатиты, холера) в конце инкубационного периода выделение возбудителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клинических симптомов у ребенка.

Заразность больного резко возрастает с начала клинических симптомов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассеиванию возбудителей способствуют, например, чиханье, кашель (ОРВИ, корь, коклюш) или частый жидкий стул (кишечные инфекции).

Особую опасность как источник инфекции представляют больные с атипичными формами болезни. Стертые и субклинические формы зачастую своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют активный образ жизни и могут заразить большое количество восприимчивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе особенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др.

В периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно уменьшается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим выздоровлением, что можно определить с помощью бактериологических и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекционных болезнях сохраняется длительное бактерио- и вирусоносительство.

По продолжительности выделения возбудителей различают носительство острое (до 3 мес) и хроническое (более 3 мес). Острое носительство часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции, полиомиелите, а хроническое - при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют во внешнюю среду меньше возбудителей, чем больные, их эпидемиологическое значение очень велико, так как они считают себя полностью выздоровевшими и не подозревают, какую опасность представляют для окружающих.

Заразительность носителей зависит от их санитарной культуры и санитарно-гигиенических условий, в которых они находятся. Наибольшую опасность представляют дети. Они легко инфицируют окружающую среду, так как еще не обладают достаточными санитарно-гигиеническими навыками и нередко очень активны даже при наличии клинических симптомов инфекционного заболевания.

Реконвалесцентное носительство может продолжаться многие годы, чему способствуют хронические воспалительные очаги при холецистите, холангите, гастродуодените (носительство брюшнотифозных бактерий), при хроническом тонзиллите, аденоидите, синусите (носительство коринебактерий дифтерии) и т. д. Отдельные случаи хронического носительства бывает трудно разграничить со случаями персистентной инфекции (вирусный гепатит В, шигеллезы, сальмонеллез и др.).

Большое эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют так называемые здоровые носители. Здоровое носительство обычно формируется в очаге инфекционного заболевания и бывает кратковременным. По сути его в большинстве случаев можно трактовать как субклинические (инаппарантные) формы болезни со всеми эпидемиологическими особенностями.

Истинное здоровое носительство, по-видимому, встречается редко. Оно формируется лишь в иммунном организме. Возможность носительства у здоровых неиммунных людей многие авторы подвергают сомнению. Дифференцировать здоровое носительство со скрыто протекающей инаппарантной инфекцией без углубленных иммунологических исследований невозможно, поэтому его значение в эпидемическом процессе можно оценивать обобщенно.

Здоровые и хронические носители являются главным источником возбудителей многих инфекций, в первую очередь скарлатины, дифтерии, полиомиелита, менингококковой инфекции, острых кишечных инфекций и др.

Инфекции, при которых источником возбудителя являются животные, называются зоонозами (от греч. soon - животное, nosos - болезнь). В настоящее время около трети всех зарегистрированных инфекционных болезней относится к зоонозам. Животные могут заражать человека, будучи больными или носителями. Наиболее опасны для людей домашние животные и грызуны. Различают зоонозы домашних и синантропных (живущих вблизи человека) животных и зоонозы ксенантропных (диких) животных, имеющие природную очаговость. Инфицирование детей (феллиноз, токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, вирусные энцефалиты, бруцеллез) от домашних и синантропных животных происходит при уходе за ними, реже - при употреблении пищевых продуктов от больных животных. Заражение от диких животных чаще происходит через укусы кровососущих членистоногих (клещи, комары), реже - при случайных контактах с павшими грызунами, при употреблении мяса зараженных животных и инфицированной воды. Больной с зоонозной инфекцией не становится в большинстве случаев источником инфекции и, следовательно, является биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний. Если резервуаром инфекции служат факторы окружающей среды (земля, вода и пр.), говорят о сапронозах. Типичные сапронозы - легионеллез, мелиноз, листериоз и др.

Особую группу инфекционных заболеваний составляют протозоозы (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз), при которых источником инфекции являются животные и человек.

Механизмы передачи инфекции. Каждая инфекционная болезнь имеет свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного организма в восприимчивый. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают 3 фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой:

Выделение инфекции из резервуара во внешнюю среду;

Пребывание во внешней среде;

Внедрение в новый организм.

Механизм передачи заразного начала всегда осуществляется по этому универсальному пути, но в деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, при локализации на слизистых оболочках дыхательных путей возбудитель может выделиться лишь с выдыхаемым воздухом, в котором он находится в составе аэрозолей (при кори, гриппе, ОРВИ, скарлатине, коклюше), тогда как при поражении желудочно-кишечного тракта он выделяется почти исключительно с испражнениями и рвотными массами (при холере, шигеллезе, сальмонеллезе). Если возбудитель находится в крови, его естественным переносчиком, а в отдельных случаях и передатчиком являются кровососущие членистоногие (при риккетсиозах, туляремии, арбовирусных энцефалитах и др.). Специфическая локализация возбудителя на кожных покровах обусловливает контактный механизм передачи (лейшманиоз, простой герпес и др.).

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в организме различают 4 типа механизмов передачи:

Воздушно-капельный;

Фекально-оральный;

Трансмиссивный;

Контактно-бытовой.

Воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный) путь - наиболее распространенный и чрезвычайно быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие как вирусные, так и бактериальные инфекции. Катаральное состояние слизистых оболочек дыхательных путей способствует распространению возбудителя. При разговоре, крике, плаче и особенно при чиханье и кашле с капельками слизи выделяется огромное количество возбудителя. Мощность воздушно-капельного пути передачи зависит от размера аэрозольных частиц. Крупные аэрозольные частицы (100-200 мкм) способны рассеиваться на расстоянии 2-3 м и быстро оседать вокруг больного, а мелкие (1-10 мкм), хотя и пролетают при выдохе не более 1 м, могут долго находиться во взвешенном состоянии и, кроме того, перемещаться на большие расстояния благодаря броуновскому движению и электрическому заряду.

Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха со взвешенными капельками слизи, содержащими возбудитель болезни. При таком пути передачи наибольшее количество возбудителя концентрируется в непосредственной близости от источника инфекции; по мере удаления от него концентрация возбудителя быстро снижается, но все же нередко бывает достаточной для возникновения заболевания, особенно если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм ребенка высоковосприимчив. Так, например, известны случаи передачи кори, ветряной оспы, гриппа на большие расстояния - через лестничные клетки, вентиляционные ходы, открытые помещения и коридоры.

Эффективность воздушно-капельного пути передачи зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей быстро погибают (вирусы кори, ветряной оспы, гриппа), другие устойчивы и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток. Заражение ребенка может произойти во время уборки помещения, при игре с запыленными игрушками и т. д. Пылевой путь передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, эшерихиозе и др. Его значение в передаче инфекции недооценивается. Фекально-оральный, или алиментарный, путь передачи характерен для кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом способе передача возбудителя происходит через пищевые продукты, воду, загрязненные руки, мух, различные предметы обихода.

Пищевой путь передачи возбудителя является основным при шигеллезе, сальмонеллезе, стафилококковом энтероколите, кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллы, протей, кампилобактер, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже этим путем передаются возбудители полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура. Пищевым путем возможна передача возбудителя при скарлатине, дифтерии, часто - при вирусном гепатите А, иерсиниозе, энтеровирусной инфекции, ротавирусном гастроэнтерите и т. д.

Человек порой заражается при употреблении мяса и молока больных животных, если эти продукты предварительно не подвергаются достаточной термической обработке. Таким путем передаются сальмонеллез, туляремия, сибирская язва, ящур, бруцеллез.

Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника забитых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, оборудование и т. д.), что обычно связано с нарушениями технологического процесса и ветеринарно-санитарных правил.

Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением преимущественно детских коллективов.

Водный путь передачи играет большую роль в заражении брюшным тифом и паратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лептоспирозом, вирусным гепатитом А, холерой. Возбудители в воде сохраняют не только патогенные свойства, но и способность к размножению.

Наибольшую эпидемическую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). При водных вспышках быстро нарастает заболеваемость среди людей, пользующихся водой из одного источника.

Контактно-бытовой путь передачи реализуется при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).

Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой, бруцеллезом, рожей.

Через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, игрушки) часто передаются возбудители шигеллеза, брюшного тифа. Такой путь передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но маловероятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, ОРВИ.

Дети часто заражаются через грязные руки. Больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, инфицирует дверные ручки, перила, стены помещений и т. д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, в свою очередь инфицирует руки, а потом заносит возбудитель в рот.

Почва как фактор передачи инфекции имеет самостоятельное значение при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, сибирская язва, столбняк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями людей и животных. В почве они образуют споры и в таком виде сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание возникает лишь тогда, когда споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена) или в пищевые продукты (ботулизм). Значение почвы как фактора передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она служит местом обитания и размножения мух, мышей, крыс, а также местом созревания яиц многих гельминтов.

Трансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже - механическими переносчиками.

Живых переносчиков делят на специфических и неспецифических. К специфическим относят кровососущих членистоногих: блох, вшей, комаров, москитов, клещей и др. Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции. В их организме возбудители размножаются или проходят половой цикл развития. Передача инфекции осуществляется при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в скарифицированную кожу. Таким способом посредством блох передается чума, вшей - сыпной тиф, комаров - малярия, москитов - лихорадка паппатачи, лейшманиоз, клещей - арбовирусные энцефалиты, возвратный тиф и др. Неспецифические переносчики передают возбудителя в том виде, в каком его получили (механические переносчики). Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологическое значение механического пути передачи инфекции относительно невелико.

Трансплацентарный (внутриутробный) путь - передача возбудителя болезни через плаценту от матери плоду. У матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме по типу здорового носительства. Особенно актуальна трансплацентарная передача вирусных инфекций. Доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, вируса гепатита В, энтеровирусов. Бактериальные инфекции таким путем зачастую передаются при листериозе, эшерихиозе, лептоспирозе, стафилококкозе, стрептококкозе и т. д., а протозойные - при токсоплазмозе, лейшманиозе и малярии.

Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной. При заражении в первые 3 мес беременности может наступить гибель эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития (эмбриопатия). При заражении после 3 мес беременности также возможны внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с признаками врожденной инфекции. Внутриутробная инфекция представляет опасность в связи с тяжестью течения, высокой летальностью и большой вероятностью распространения в родильном доме или отделении для недоношенных.

Восприимчивость населения. Эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии 3 компонентов: источника инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию населения. Восприимчивость населения к конкретному инфекционному заболеванию выражают индексом восприимчивости. Это отношение числа заболевших к числу контактных, не заболевших данной инфекцией. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах. При кори этот показатель приближается к 1, или 100%, при дифтерии он составляет 0,2, или 20%, при вирусном гепатите А - 0,4-0,6, или 40-60%, и т. д. Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета, т. е. «способа защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности» (Р.В. Петров).

Различают естественный, или видовой (врожденный), приобретенный (активный) и пассивный иммунитет.

Естественным, или врожденным, иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции.

Естественный иммунитет - генетически закрепленный признак организма. Таким иммунитетом можно объяснить невосприимчивость человека ко многим инфекциям, встречающимся у животных. В свою очередь животные невосприимчивы к возбудителям кори, скарлатины, брюшного тифа, менингококковой инфекции и др. Видовая невосприимчивость детерминирована аллельной парой генов. Так, например, у жителей некоторых районов Африки, где широко распространена малярия, обнаружен особый ген, который вызывает у них синтез аномального серповидно-клеточного гемоглобина. Лица, гетерозиготные по данному гену, малярией не болеют.

Есть основание полагать, что видовой иммунитет к некоторым микроорганизмам определяется генетически детерминированными механизмами, тормозящими размножение инфекционного агента. Передача естественного иммунитета по наследству зависит от возраста, физиологических особенностей организма, обмена веществ, питания, факторов внешней среды и др. Воздействия на организм различных факторов (переохлаждение, гиповитаминоз, перегревание и др.) могут существенно снизить уровень естественного иммунитета.

Приобретенный иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение жизни. Такой иммунитет всегда специфичен. Он возникает в результате перенесенного заболевания (постинфекционный) или при иммунизации организма вакцинальными препаратами (поствакцинальный). Эти виды иммунитета можно назвать активно приобретенным иммунитетом.

Постинфекционный иммунитет порой сохраняется в течение всей жизни (после кори, полиомиелита, ветряной оспы и др.), но нередко бывает кратковременным (после острых кишечных инфекций, ОРВИ и др.).

Активный поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 5- 10 лет (у привитых против кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита) или нескольких месяцев (у привитых против гриппа, шигеллеза, брюшного тифа). При своевременной ревакцинации он может поддерживаться всю жизнь.

Пассивный иммунитет возникает в результате введения в восприимчивый организм готовых антител, например специфических иммуноглобулинов (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый и др.) или сыворотки, плазмы и крови переболевших. Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 нед, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета можно считать трансплацентарный иммунитет. Он возникает в результате передачи готовых антител от матери плоду через плаценту. Трансплацентарный барьер преодолевают только антитела класса IgG. Продолжительность трансплацентарного иммунитета - около 3-6 мес.

Невосприимчивость организма зависит также от местного, антимикробного, антитоксического, гуморального, клеточного иммунитета. Однако такое деление чисто условно, оно имеет больше дидактическое, чем биологическое значение. Все перечисленные выше виды иммунитета определяют индивидуальную невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Социальный (коллективный) иммунитет определяет уровень невосприимчивости всего населения, или общества, к различным инфекционным болезням. Такая невосприимчивость создается с помощью специфической профилактики и комплекса защитных мероприятий, т. е. социальных факторов, включающих совокупность условий жизни населения: включая соответствие нормам жилищ, плотность застройки, коммунальное благоустройство (водопровод, канализация, очистка), материальное благосостояние, уровень культуры, характер питания, миграционные процессы, характер и условия труда, учебы, развитие медико-санитарного дела, организацию медицинского обслуживания детей и др. Очень важное значение для профилактики болезней имеет поддержание хорошего санитарного состояния мест общественного питания (столовых, буфетов, закусочных, кафе), в том числе пунктов детского питания в школах, детских садах, особенно в летнее время в выездных детских садах и лагерях для школьников, на дачах, в санаториях и т. п.

Повышать или снижать активность эпидемического процесса могут также климат и сезонность, воздействующие на источник инфекции, а еще факторы передачи возбудителей и восприимчивость организма людей.

Существенно влияет на эпидемический процесс климат. Известна большая группа так называемых болезней жарких стран (малярия, желтая лихорадка, лейшманиоз и др.). Некоторые инфекционные болезни (скарлатина, грипп, ОРВИ) встречаются преимущественно в странах с умеренным или холодным климатом. В одних случаях такое различие определяется зоной обитания переносчиков, в других решающее значение имеет холодовой фактор, предрасполагающий, например, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний дыхательных путей, рото- и носоглотки.

Заболеваемость многими инфекциями имеет сезонность. Так, максимальный подъем заболеваемости воздушно-капельными инфекциями отмечается осенью, иерсиниозом, бруцеллезом - весной, арбовирусными энцефалитами, малярией, геморрагическими лихорадками - летом.

Причиной сезонных подъемов в одних случаях становится биологическая активность переносчиков (вирусные энцефалиты, малярия), в других - резкое возрастание контактов с источником инфекции (бруцеллез), в третьих - изменение пищевого режима (шигеллезы, сальмонеллез и др.), в четвертых - снижение местной иммунной защиты (грипп, дифтерия, скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих факторов не бывает изолированным. Например, высокую заболеваемость воздушно-капельными инфекциями в холодное время года можно объяснить не только снижением иммунитета, но и резким увеличением контактов в закрытых помещениях, изменением питания и др.

Многим инфекциям свойственны периодически возникающие эпидемические подъемы заболеваемости (периодичность), в 3-10 раз превышающей спорадическую заболеваемость в данной местности. Так, в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью отмечаются через каждые 2-4 года, скарлатиной - через 4-5 лет, дифтерией - через 5-10 лет, коклюшем - через 2-3 года и т. д.

Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями уровня коллективного иммунитета. За время эпидемического подъема увеличивается количество людей с соответствующей иммунной защитой. В конечном итоге наступает такой период, когда дальнейшее распространение инфекции становится невозможным из-за отсутствия восприимчивых к данной инфекции лиц, и заболеваемость быстро снижается до уровня спорадической, свойственной данной местности.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Диагноз инфекционной болезни устанавливают на основании совокупности результатов клинических, эпидемиологических и лабораторных методов исследования.

Клинические методы являются основными в диагностике большинства инфекционных болезней. В первую очередь уточняют анамнестические данные путем опроса родителей и ребенка. Необходимо установить характер начала заболевания, выраженность температурной реакции, состояние аппетита, наличие рвоты, катаральных явлений, головной боли, расстройства стула, болей в животе и др. Среди всего многообразия клинических симптомов важно выделить ведущие, опорные и наводящие.

Ведущие признаки имеют решающее значение для диагностики, так как встречаются только при одном каком-либо заболевании. Так, например, симптом Филатова-Коплика отмечается только при кори, звездчатая геморрагическая сыпь - при менингококкемии, опистотонус - при столбняке и т. д. Вместе с тем отсутствие патогномоничного признака не исключает диагноза данного заболевания: симптом Филатова-Коплика может не наблюдаться при митигированной кори, а сыпь при менингококкемии может быть не звездчатой, а в виде точечной геморрагии или пятнисто-папулезной, мелкоточечной, розеолезной и т. д.

Опорные признаки хотя и характерны для определенного заболевания, но бывают и при некоторых других болезнях. Так, появление темной мочи и обесцвеченного кала в сочетании с иктеричностью кожных покровов и склер указывает на вирусный гепатит, но точно такое же сочетание встречается при механической желтухе и при гепатитах другой этиологии. Опорными симптомами можно считать точечную сыпь при скарлатине, колитический синдром при дизентерии, увеличение затылочных лимфатических узлов при краснухе, розеолезную сыпь при брюшном тифе, увеличение заднешейных лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе и т. д. Особенно большое диагностическое значение приобретают опорные признаки в сочетании с другими симптомами с учетом их взаимосвязи и последовательности появления. Увеличение заднешейных лимфатических узлов хотя и типично для инфекционного мононуклеоза, но может встречаться при лимфогранулематозе, лейкозе и т. д., поэтому диагностическое значение этого симптома резко возрастает, если он сочетается с появлением ангины, увеличением печени и селезенки и т. д.

Наводящие признаки имеют относительное диагностическое значение, так как бывают при многих инфекционных заболеваниях. Так, повторная рвота, катаральные явления, жидкий стул и другие симптомы встречаются при многих инфекционных заболеваниях, но все же, например, при повторной рвоте следует в первую очередь предполагать менингит или пищевую токсикоинфекцию, а при выраженных катаральных явлениях - ОРВИ и т. д.

Для клинической диагностики особенно важно выделить ведущий клинический синдром (катаральный, кишечный, менингоэнцефалитический, желтушный и др.), определить время его появления и динамику развертывания.

Эпидемиологические методы. Это прежде всего тщательный сбор сведений о контактах с инфекционными больными, о перенесенных инфекционных болезнях и профилактических прививках. Важное диагностическое значение имеет не только пребывание ребенка непосредственно в очаге инфекционного заболевания (корь, дифтерия, полиомиелит, скарлатина и др.), но и учет общей эпидемиологической ситуации в регионе (эпидемия гриппа, подъем заболеваемости скарлатиной, ветряной оспой, случаи холеры и т. д.) или пребывание ребенка в природном очаге какой-либо инфекции (малярии, листериоза, геморрагической лихорадки с почечным синдромом и др.).

Важно учитывать принадлежность ребенка к группе повышенного риска в отношении той или иной инфекционной болезни. Так, например, дети раннего возраста особенно подвержены заболеванию ОРВИ, эшерихиозом, сальмонеллезом и др.; у детей, леченных внутривенными вливаниями препаратов крови (плазма, цельная кровь), высок риск заболевания вирусным гепатитом В и т. д.

Для диагностики инфекционных заболеваний у новорожденных большое значение имеют вынашивание беременности, состояние родовых путей, заболевания у матери. При инфекционном заболевании у матери особенно важно учитывать срок беременности, способность возбудителя болезни проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие.

Лабораторные методы. Являясь вспомогательными при диагностике кори, скарлатины, ветряной оспы и других заболеваний, эти методы нередко играют весьма важную роль в подтверждении диагноза большинства инфекционных заболеваний (эшерихиозов, сальмонеллеза, полиомиелита, малярии, орнитоза и т. д.).

Среди многочисленных методов лабораторной диагностики инфекционных болезней особенно важны методы обнаружения возбудителя (бактериоскопический и бактериологический) и нарастания титра специфических антител в динамике заболевания (серологический, иммуноферментный, радиоиммунологический и др.).

Бактериоскопический и бактериологический методы. Материалом для бактериоскопического и бактериологического исследований служат различные выделения больного (смывы из зева и носоглотки, кал, моча, слюна, мокрота, желчь, рвотные массы), а также кровь, спинномозговая жидкость, содержимое пустул, афт, язв, биопсийный и секционный материал.

Для обнаружения возбудителя проводят непосредственное микроскопирование материала от больного (при малярии, лептоспирозе, менингококковой инфекции, лямблиозе, возвратном тифе, амебиазе и др.) или бактериологический посев на селективные среды. Широко используется метод гемокультуры (посев крови) при брюшном тифе, паратифах, менингококкемии, лептоспирозе, септических состояниях, а также при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой. Обнаружение возбудителя в этих случаях указывает на этиологию заболевания. Высокоинформативно также обнаружение возбудителя в посевах из зева (при дифтерии), в спинномозговой жидкости (при менингококковом менингите, сальмонеллезе), в содержимом пузырьков (при ветряной и натуральной оспе), карбункуле (при сибирской язве), лимфатическом узле (при туляремии, чуме). Однако обнаружение в фекалиях сальмонелл, холерного вибриона, стафилококка и других возбудителей или в слизи из зева коринебактерии дифтерии, β-гемолитического стрептококка, менингококка, вируса полиомиелита, аденовирусов не является абсолютным доказательством наличия соответствующей болезни, так как может быть и при носительстве возбудителей этих инфекций.

При вирусных инфекциях для выделения возбудителя используют или посевы материала от больного в первичные культуры клеток почек обезьян, клетки HeLa, эмбриональные клетки человека, а также в амниотическую полость куриных эмбрионов, или заражение лабораторных животных (белые мыши, кролики, морские свинки и др.). Однако выделение и идентификация вирусов весьма трудоемки и требуют много времени, поэтому широкого распространения в повседневной работе они не получили и используются преимущественно для ретроспективной диагностики или для расшифровки эпидемических вспышек гриппа, полиомиелита, аденовирусных, энтеровирусных и других инфекций.

Для экспресс-диагностики многих инфекционных заболеваний (грипп, ОРВИ, эшерихиозы, сальмонеллез и др.) применяют иммунофлюоресцентный метод. Он основан на явлении люминесценции при определении реакции антиген-антитело, происходящей на поверхности клеток или срезах ткани. Есть 3 модификации метода.

Прямой метод. На взятый от больного материал, содержащий антиген, наносят специфическую люминесцирующую сыворотку (антитело). После реакции препарат промывают и изучают под люминесцентным микроскопом.

Непрямой метод. Материал, содержащий искомый антиген, обрабатывают специфической немеченой сывороткой, несвязавшиеся белки отмывают и наносят люминесцирующую сыворотку к глобулинам немеченой сыворотки. В этом случае в качестве антигенов выступают связанные препаратом антитела первой сыворотки - немеченой. Преимущество неприятного метода заключается в большей его чувствительности по сравнению с прямым методом и возможности применения ограниченного набора люминесцирующих антител.

Модификацией непрямого метода является его использование с комплементом. Суть состоит в применении меченой антикомплементарной сыворотки, которая присоединяется к комплементу комплекса антиген-антитело.

Метод иммунофлюоресценции можно считать универсальным, сочетающим в себе точный морфологический анализ с высокой специфичностью и разрешающей способностью. Метод прост, высокочувствителен и позволяет получить положительный результат через несколько часов от начала исследования. С помощью этого метода можно идентифицировать практически любое антигенное вещество вирусной, бактериальной или другой природы. Он используется для обнаружения бактерий, простейших, риккетсий, вирусов в чистых и смешанных культурах, препаратах-отпечатках, срезах органов и тканей.

В серологической диагностике инфекционных заболеваний широкое распространение получили реакции агглютинации, непрямой гемагглютинации, нейтрализации и связывания комплемента.

Реакция агглютинации (РА) используется для определения неизвестных антител с помощью известного антигена и установления вида микроорганизма с помощью известных антител. РА широко применяется для диагностики брюшного тифа, иерсиниоза, бруцеллеза, туляремии и др.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) или непрямой гемагглютинации (РНГА) по чувствительности превышает реакцию агглютинации. Это достигается использованием эритроцитов, на поверхности которых сорбируются антигены (бактериальные или вирусные) или антитела. Эритроциты, сенсибилизированные антигенами, называют антигенными эритроцитарными диагностикумами и используют для выявления и титрования антител. Эритроциты, сенсибилизированные антителами, именуют иммуноглобулиновыми эритроцитарными диагностикумами и применяют для выявления антигенов.

РПГА широко используется для диагностики гриппа, аденовирусной инфекции, брюшного тифа, паратифов, шигеллезов, сальмонеллеза, вирусных энцефалитов, вирусного гепатита В и др.

Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) основана на способности некоторых вирусов (кишечные вирусы, вирус гриппа, арбовирусы и др.) вызывать агглютинацию эритроцитов. Реакция основана на предотвращении (торможении) иммунной сывороткой гемагглютинации эритроцитов вирусами. РТГА - основной метод серодиагностики кори, краснухи, паротитной инфекции, гриппа, клещевого энцефалита и других вирусных инфекций, возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.

Реакция иммунодиффузии (РИ) используется для выявления как антигенов, так и антител. Применяют различные разновидности преципитации в полужидких гелях агара или агарозы (метод иммунодиффузии, иммуноэлектрофорез, метод радиальной иммунодиффузии и др.).

Эту реакцию используют для диагностики гриппа, вирусного гепатита В, определения стафилококкового токсина, токсигенности коринебактерий дифтерии и др. Разновидностью метода являются радиоиммунофорез и иммуноэлектрофорез. В последние годы принцип иммунодиффузии широко применяют для раздельного определения специфических IgM и IgG в сыворотке крови. Метод позволяет одновременно устанавливать титры антител и их принадлежность к определенному классу иммуноглобулинов.

Реакция связывания комплемента (РСК) позволяет титровать антигены или антитела по степени фиксации комплемента комплексом антиген- антитело. Реакция широко применяется для диагностики риккетсиозных и вирусных инфекций.

Реакция нейтрализации (РН) основана на способности антител нейтрализовать бактериальные токсины и вирусные антигены. Широко используется для обнаружения и титрования антистрептолизина, антистафилолизина, дифтерийного токсина, для обнаружения практически всех известных вирусов. Результаты реакции учитываются in vitro или по биологическому эффекту.

Иммуноферментный анализ (ИФА) основан на использовании антител, конъюгированных с ферментами (чаще с пероксидазой и щелочной фосфатазой). Особенно широко применяется разновидность ИФА - иммуносорбция на твердом носителе (целлюлоза, различные пластмассы и др.), обладающем способностью сорбировать различные антигены и антитела.

ИФА - наиболее перспективный метод диагностики практически всех вирусных, бактериальных и других инфекций. В настоящее время метод широко используется для определения антигенов вируса гепатитов А, В, C, D, G, диагностики кори, краснухи, цитомегалии, герпетической инфекции и многих других.

Радиоиммунологический метод (РИМ) основан на применении радиоизотопной метки антигенов или антител. Обычно используется твердофазовый вариант РИМ, при котором антигены или антитела (в зависимости от задачи исследования) адсорбируются на твердом носителе (целлюлоза, полистиролы и др.). Сущность метода заключается в определении количества известного меченого антигена (или антитела) до и после его контакта с гомологичными антителами (или антигенами). Если антиген или антитело соответствует меченому антигену (антителу) и использованным в опыте антителам (антигену), часть или все активные центры антител (антигенов) блокируются этим неизвестным антигеном (антителом), и добавленный затем меченый антиген (антитело) остается несвязанным или связанным лишь частично, что и регистрируется радиометрически. РИМ - самый чувствительный в настоящее время метод определения антигенов и антител. Он используется для диагностики вирусных гепатитов А и В, многих бактериальных, риккетсиозных, протозойных и других заболеваний.

Серологические методы исследования широко применяют для диагностики практически всех инфекционных заболеваний. Эти методы просты, чувствительны и доступны для практических лабораторий. Однако существенным недостатком серологической диагностики является ее ретроспективный характер, так как для точного подтверждения диагноза необходимо установить нарастание титра специфических антител в динамике заболевания, для чего первую сыворотку обычно берут в начале болезни, а вторую - через 7-14 дней и позже. Исключение составляет ИФА, с помощью которого можно раздельно определять антитела классов IgM и IgG. Обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM указывает на активно текущую инфекцию, тогда как выявление антител класса IgG свидетельствует о прошедшем заболевании.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Решающий шаг в диагностике инфекционных болезней был сделан в 1983 г., когда американский биохимик Кэрри Мюллес предложил принципиально новый метод, основанный на использования ПЦР и позволяющий определить специфические участки генетической информации среди биллионов других элементов. Теоретически стало возможно обнаружить единичные молекулы ДНК и РНК в любом образце биологического материала. Высочайшая чувствительность, высокая специфичность (при строгом соблюдении изоляции и стерильности на всех этапах) и быстрота получения результата (примерно через 3 ч) обеспечили скорое внедрение метода в практику. С его помощью диагностируют практически все широко распространенные инфекционные заболевания.

Морфологические методы. Они применяются преимущественно в гепатологии для установления стадии патологического процесса в случае формирования хронического гепатита.

Из инструментальных методов исследования в некоторой степени распространены ректороманоскопия - для диагностики шигеллезов и других острых кишечных заболеваний, а также реогепатография и эхогепатография - для диагностики хронических заболеваний печени и билиарной системы.

Для решения конкретных диагностических задач широко используются ЭЭГ, лапароскопия, ЭКГ, рентгенологические, радиологические и другие методы исследования. Применение комплекса диагностических методов существенно облегчает диагностику инфекционных болезней. С помощью современных высокочувствительных методов обнаружения антигенов и антител можно практически всегда точно и своевременно установить этиологию инфекционной болезни. Однако в практической работе использование всего комплекса лабораторных, инструментальных и других методов диагностики не всегда возможно и, кроме того, они пока остаются громоздкими, малочувствительными и часто ретроспективными. Отрицательный результат лабораторного исследования не может полностью исключать предполагаемый диагноз, а положительный не всегда может быть абсолютным доказательством конкретного инфекционного заболевания.

Следует подчеркнуть, что при обосновании диагноза инфекционной болезни все методы лабораторной диагностики считаются дополнительными. Диагноз инфекционного заболевания устанавливают в первую очередь на основании клинико-эпидемиологических данных, ведущее значение имеет клинический симптомокомплекс болезни.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Профилактика - это система мероприятий, направленных на предупреждение возникновения инфекционных болезней среди населения. Она включает проведение не только медицинских, но и общегосударственных мероприятий: вакцинопрофилактику, оздоровление внешней среды и т. д.

Немаловажное значение в предупреждении или ограничении распространения инфекционных заболеваний имеют санитарное просвещение и повышение санитарно-гигиенической культуры населения. Специальные профилактические мероприятия должны проводиться в отношении всех 3 звеньев эпидемического процесса: источника инфекции, механизмов передачи (путей передачи) и восприимчивости организма людей.

Мероприятия в отношении источника инфекции. Поскольку основным источником инфекции является больной, необходима его ранняя изоляция от коллектива. Это зависит как от своевременного обращения больного к врачу, так и от правильного диагноза, который не всегда просто установить. Ранней изоляции (срок зависит от вида инфекции) подлежат не только дети с явными признаками инфекционной болезни, но и все дети с подозрением на нее. Нужно правильно определять, необходима ли госпитализация или возможно лечить инфекционного больного в домашних условиях. Своевременно проводимое лечение обеспечивает быстрое выздоровление и эрадикацию возбудителя.

Госпитализации подлежат не все инфекционные больные, а только те, кто представляет опасность для окружающих (пациенты с дифтерией, брюшным тифом, холерой и др.). При многих инфекционных болезнях (скарлатина, корь, ветряная оспа, коклюш и др.) изолируют и лечат больных на дому, а госпитализируют только по медицинским показаниям (тяжелая форма инфекции) или при невозможности изолировать ребенка дома и организовать за ним соответствующий уход.

Все случаи инфекционных болезней подлежат обязательной регистрации санитарно-эпидемиологической станцией (СЭС), экстренное извещение с данными о каждом пациенте составляется и направляется туда незамедлительно. О заболевших и контактировавших с больными обязательно информируют детские учреждения, которые те посещают.

Источником инфекции, как известно, могут быть и здоровые бактерионосители. Их выявление и санация весьма трудны, но вполне реальны, особенно в детском коллективе. При появлении больного в детском коллективе бактериологическому обследованию и клиническому наблюдению подлежат все дети, контактировавшие с заболевшим, а также весь обслуживающий персонал. Выявленные здоровые носители, дети или обслуживающий персонал со стертыми, инаппарантными формами инфекций также подлежат изоляции, обследованию, а при необходимости и лечению.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма (пути) передачи возбудителя, зависят от особенностей распространения конкретного инфекционного заболевания. Так, при кишечных инфекциях в связи с фекальнооральным механизмом их передачи здоровый человек может заразиться при употреблении продуктов питания или воды, инфицированных возбудителем, выделяемым с испражнениями больным или бактерионосителем. Эпидемические пищевые и особенно водные вспышки проявляются множеством заболеваний, возникших практически одновременно.

Противоэпидемические мероприятия при этом сводятся главным образом к предупреждению загрязнения пищевых продуктов на всех этапах заготовки, переработки, транспортировки, хранения. Важное значение в профилактике кишечных инфекций имеют контроль за состоянием школьных столовых, буфетов, пищеблоков детских учреждений, а также общесанитарные мероприятия и коммунальное благоустройство городов и сел (строительство водопроводов, канализации, очистных сооружений и другие виды деятельности, осуществляемые в общегосударственном масштабе).

Большую роль в возникновении и распространении кишечных инфекций среди детей играет контактный путь передачи инфекции через загрязненные руки, игрушки, предметы ухода. При передаче инфекции воздушно-капельным путем (корь, ветрянка, краснуха, паротитная инфекция, стрептококковая инфекция, дифтерия, коклюш, вирусные респираторные заболевания) основным профилактическим мероприятием становится быстрая изоляция заболевших. Очень важно не допускать скученности в детских учреждениях, следить за аэрацией помещений, применять ртутно-кварцевые лампы для дезинфекции воздуха.

При кровяных инфекциях возбудитель локализуется в кровеносной, лимфатической системе или во внутренних органах, и передача инфекции осуществляется с помощью кровососущих членистоногих или при переливании инфицированной крови, а также при медицинских манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожи (особенно часто - при проводимых с помощью игл). Противоэпидемические мероприятия в этих случаях направлены на уничтожение переносчиков различными инсектицидами, обязательное централизованное автоклавирование медицинского инструментария и тщательное обследование доноров крови.

При инфекциях наружных покровов механизм передачи многообразен и сложен. Поскольку в детских учреждениях при таких заболеваниях, как пиодермии, заражение в основном происходит через бытовые предметы, воздействие на механизм передачи инфекции сводится к строгому контролю за индивидуальным пользованием предметами обихода. Однако некоторые заболевания передаются при прямом контакте без участия факторов внешней среды (бешенство, содоку, раневые инфекции).

Таким образом, установление механизма передачи и пресечение путей распространения инфекции занимают большое место в комплексе противоэпидемических мероприятий. Объекты внешней среды, которые участвуют в передаче инфекции, уничтожают путем дезинфекции, дезинсекции и дератизации (уничтожение грызунов).

Текущая дезинфекция проводится при появлении инфекции в семье, детском учреждении до госпитализации больного, а при лечении больного на дому - до выздоровления.

Заключительная дезинфекция проводится в очагах тех инфекций, возбудители которых устойчивы к внешней среде (брюшной тиф, вирусный гепатит А, дифтерия, полиомиелит и др.). Она осуществляется после госпитализации больного или после выздоровления, если больной не был госпитализирован.

При заболеваниях, вызванных нестойким во внешней среде возбудителем (корь, коклюш, ветряная оспа и др.), ни текущей, ни заключительной дезинфекции не требуется. Достаточно хорошего проветривания помещения и влажной уборки.

Профилактическая дезинфекция не связана с эпидемическими очагами. Она проводится систематически в местах скопления людей (детские учреждения, поликлиники, общественные столовые, вокзалы и др.). Это ежедневная влажная уборка с помощью 0,5 % осветленного раствора хлорной извести, хлорирование питьевой воды, кипячение посуды, игрушек и др. В лечебно-профилактических и детских учреждениях обеззараживают воздух, облучая его ультрафиолетовыми и ртутно-кварцевыми лампами.

Создание или повышение невосприимчивости к инфекционным болезням предполагает повышение неспецифической резистентности путем пассивной или активной иммунизации. Для повышения неспецифической резистентности организма ребенка нужны полноценное витаминизированное питание, закаливающие процедуры, физическая тренировка, правильный режим дня, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических очагов инфекции.

Пассивная иммунизация проводится специфическими иммуноглобулинами и иммунными сыворотками с целью экстренной профилактики. Действие гамма-глобулиновой профилактики - не более 2-3 нед. В настоящее время человеческий гамма-глобулин применяется редко, только у детей и у лиц, имеющих в данный момент противопоказания для активной иммунизации.

В борьбе с инфекционными болезнями необходимо проводить одновременно весь комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий в отношении всех 3 звеньев эпидемического процесса.

Профилактика инфекций в детских учреждениях. Все дети с рождения и до 15 лет находятся под наблюдением врачей детской поликлиники, которые осуществляют как профилактическую, так и лечебную работу. Контакт с инфекционными больными в поликлинике должен быть исключен. Лечебное учреждение могут посещать только здоровые дети и дети с неинфекционными заболеваниями. Все больные с лихорадкой и дети с инфекционными болезнями наблюдаются, а нередко и лечатся в домашних условиях. Чтобы инфекционный больной не попал в поликлинику, при входе в нее обязательно должен быть фильтр, где работает опытная медсестра. Она осматривает кожу, зев каждого входящего ребенка, а при необходимости измеряет температуру. При малейшем подозрении на инфекцию детей направляют в бокс-изолятор с отдельным выходом на улицу, где их осматривает врач и при инфекционном заболевании направляет в больницу или домой. После осмотра бокс дезинфицируют, проветривают, делают влажную уборку.

С целью профилактики заносов инфекции в поликлинику важно регулировать и поток посетителей, для чего составляют четкое расписание приемов специалистами, посещений для профилактических осмотров и прививок. Кабинет здорового ребенка, где принимаются грудные дети, должен быть максимально изолирован от других кабинетов.

Профилактика заносов инфекционных болезней в детские учреждения и ограничение их распространения требуют специальных мероприятий, будущее проведение которых следует учитывать еще при строительстве детского учреждения. В современных яслях, домах ребенка, детских садах должны быть отдельные изолированные помещения для каждой группы, обязательно с отдельным входом. В приемной, где проводится осмотр детей, нужен бокс с выходом на улицу. В боксе осматривают ребенка с подозрением на инфекционное заболевание, а оттуда его отправляют домой или в больницу. Каждой группе детского сада необходимы отдельные раздевалка, игровая комната, столовая, закрытая веранда, туалетная с горшечной, душевая (желательно с мойкой для ног), площадка для прогулок, изолятор для временного (до прихода матери) содержания там заболевшего ребенка.

В домах ребенка и детских санаториях надо иметь изолятор (из расчета 10% полезной площади для детей младшего возраста и 2% - для детей старшего возраста), а в нем (в зависимости от численности детей данного учреждения) - 2-3 индивидуальных (мельцеровских) бокса или более. В изолятор помещают детей с легкими инфекционными заболеваниями, не нуждающихся в стационарном лечении, детей с подозрением на инфекцию до установления диагноза или реконвалесцентов для дополнительного наблюдения.

При направлении ребенка в детское учреждение участковый врач проводит тщательный осмотр и назначает лабораторные исследования, а затем выдает соответствующую справку. Требуется также справка от эпидемиолога об отсутствии контакта с инфекционным больным в последние 3 нед.

При ежедневном приеме ребенка в детское учреждение медсестра тщательно осматривает его кожу и слизистые оболочки полости рта, зева и измеряет температуру тела, выясняет у матери, имеются ли заболевания в семье, квартире. Эта процедура, а также информация из СЭС и поликлиники о контакте ребенка с инфекционным больным играют большую роль в профилактике заносов инфекции в детское учреждение.

Дети, имевшие контакт с инфекционным больным, не принимаются в детское учреждение в течение максимального инкубационного периода той или иной инфекционной болезни.

Большое значение в профилактике заносов инфекции в детское учреждение имеет санитарно-просветительная работа с родителями, а еще большее - с персоналом, непосредственно общающимся с детьми, и с персоналом пищеблока.

При приеме на работу в детское учреждение каждый сотрудник обязательно проходит медицинский осмотр и лабораторное обследование, после чего представляет соответствующую справку. В последующем медицинский осмотр и лабораторное обследование персонала должны проводиться регулярно.

При заносе инфекции в детское учреждение принимают меры по пресечению распространения заболевания. Выявленного больного изолируют. Своевременная изоляция особенно важна при воздушно-капельных инфекциях. Группа, в которой выявлен больной, подлежит карантину на срок инкубационного периода. В этот период новых детей, не болевших данной инфекцией, не принимают; не переводят детей и персонал из группы в группу. В течение всего карантина всех контактных детей обязательно осматривают, а при необходимости подвергают бактериологическому обследованию (например, при менингококковой инфекции, кишечных инфекциях, дифтерии) с целью выявления и изоляции бактерионосителей. При некоторых инфекциях (например, корь, гепатит А) детям, не болевшим и ранее не привитым, срочно проводят активную иммунизацию. При противопоказаниях к активной иммунизации детям в возрасте до 4 лет для профилактики вводят специфические иммуноглобулины. При возникновении ОРВИ контактным детям проводят профилактику препаратами интерферона путем закапывания его в нос не менее 5 раз в сутки в течение всей вспышки (2-3 нед).

В предэпидемический и эпидемический период ОРЗ детям с 6-месячного возраста, посещающим общественные учреждения, можно провести иммунопрофилактику полиоксидонием путем эндоназального введения раствора в возрастной дозировке.

Детям 12 лет и старше с целью профилактики в предэпидемический период ОРЗ лучше назначить таблетированную форму полиоксидония в дозе 12 мг.

При возникновении в коллективе инфекции, вызванной возбудителем, стойким во внешней среде, проводится дезинфекция всех предметов обстановки, игрушек. Строгое выполнение профилактических мероприятий наряду с повышением специфической невосприимчивости ребенка к инфекции, а также с усилением неспецифических факторов защиты, обеспечит надежный заслон для возникновения и распространения инфекционных болезней среди детей.

Профилактика внутрибольничных нозокомиальных (от греч. nosokomeo - ухаживать за больным, nosocomium - госпиталь) инфекций - одна из важнейших задач детской больницы любого профиля, так как присоединение инфекции отягощает течение основного заболевания, становится причиной осложнений, затягивания реконвалесценции, а иногда и летального исхода.

Причиной внутрибольничных заболеваний могут быть как внебольничные заражения, когда больной поступает в больницу в инкубационном периоде инфекционного заболевания (заносы), так и внутрибольничные. Наиболее часто внутрибольничными инфекциями становятся инфекции с воздушно-капельным путем передачи (ОРВИ, ветряная оспа, краснуха, корь и др.).

Для профилактики заносов инфекции при направлении детей в больницу врач поликлиники, а затем приемного отделения выясняет возможные контакты ребенка с инфекционными больными и проводит тщательный осмотр. При малейшем подозрении на инфекцию пациента помещают в бокс, при явной инфекции - в соответствующее специализированное отделение (скарлатинозное, кишечное, гепатитное и т. д.), при смешанной инфекцией - только в бокс.

Таким образом, приемное отделение детской больницы должно состоять из отдельных боксов. От четкой работы приемного отделения и квалификации врачей зависит эпидемиологическое благополучие больницы. При заносе в отделение инфекции срочно принимают меры, направленные на предупреждение ее распространения. В этом отношении ведущую роль играют ранняя диагностика и изоляция заболевшего. Важное значение для профилактики некоторых инфекций (корь, вирусный гепатит А) имеет своевременное введение иммуноглобулина как средства пассивной иммунизации. В отделении или палате, где был случай инфекционного заболевания, устанавливают карантин.

Новых детей, не болевших данным инфекционным заболеванием, в отделение (палату) не помещают.

Если в отделении (палате) мало контактировавших с инфекционным больным детей, не перенесших эту инфекцию, их следует перевести в бокс, и тогда карантин в отделении не устанавливают.

Борьба с распространением внутрибольничных респираторных вирусных инфекций весьма затруднительна, особенно в отделениях для детей раннего возраста ввиду их высокой восприимчивости. При приеме важно выявить такое заболевание и не допустить поступления больного в общее отделение.

М.Г. Данилевич значительно расширил понятие «внутрибольничная инфекция» и рекомендовал включать в эту группу перекрестную инфекцию, суперинфекцию и реинфекцию.

Перекрестная инфекция также является результатом внутрибольничного инфицирования, только при ней возникают не самостоятельные нозологические формы болезни, а различные осложнения (тонзиллит, отит, лимфоаденит, пневмония и др.). Установлено, что эти осложнения вызываются не той микрофлорой, что основное заболевание, а другой, полученной преимущественно экзогенным путем от других больных или от персонала.

В перекрестном инфицировании велика роль пневмококков, стафилококков, стрептококков, а в последние годы очень возросла активность условно-патогенных микроорганизмов (клебсиелла, протей, энтерококк, синегнойная палочка и другие, полирезистентные к широко применяемым антибиотикам). Перекрестная инфекция в стационаре очень опасна для новорожденных, особенно недоношенных, а также для детей после хирургических вмешательств и др.

Профилактика перекрестной инфекции весьма сложна и не всегда эффективна. В основном она сводится к строгому соблюдению санитарно-гигиенических правил, недопущению перегрузки отделения, раннему выявлению детей с гнойными осложнениями и их своевременному лечению антибиотиками.

Суперинфекция - это заражение возбудителем того же вида (рода), который вызвал основную болезнь, но другими его сероварами.

Для профилактики суперинфекции большое значение имеет одновременное заполнение палаты, а в ряде случаев и поголовная санация больных антибиотиком или химиопрепаратами. Особенно эффективна эта мера профилактики при скарлатине. При дизентерии больных следует госпитализировать в диагностическую палату, пока не установлен возбудитель, а затем размещать в палатах соответственно виду возбудителя.

Значительно меньший эффект от одновременного заполнения палат отмечается при острых респираторных инфекциях, особенно в отделениях для детей раннего возраста. Воздушно-капельный путь распространения заболевания, трудность его клинической и лабораторной диагностики и поголовная восприимчивость детей раннего возраста способствуют быстрому возникновению перекрестной инфекции, суперинфекции и реинфекции.

Реинфекция - это заражение тем же видом и типом возбудителя, которым вызвано основное заболевание. Она может быть причиной рецидива или обострения болезни. При этом очень легко возникают осложнения, связанные с экзогенным инфицированием какой-либо патогенной или условно-патогенной бактериальной флорой (стафилококк, стрептококк, кишечная инфекция и др.), либо вызванные усилением патогенных свойств собственной условно-патогенной флоры, т. е. аутоинфицированием. Реинфекция чаще возникает у детей раннего возраста, у которых выработка специфического иммунитета запаздывает или он недостаточно напряженный. В возникновении реинфекции играет роль и раннее применение антибиотиков, под влиянием которых возбудитель быстро исчезает, а слабое кратковременное воздействие антигена на организм не способствует выработке напряженного иммунитета.

Самой важной мерой профилактики внутрибольничного заражения являются правильный прием и размещение больных. Детей не только с инфекционными, но и с другими заболеваниями принимают в больницу в индивидуальном мельцеровском боксе с отдельным входом с улицы, чтобы ребенок не контактировал с другими больными. Прием инфекционных больных осуществляется также в мельцеровских боксах, оборудованных для каждого вида инфекции (бокс для приема больных кишечными инфекциями, для приема больных вирусным гепатитом, ОРВИ и др.).

Современная больница для детей раннего возраста должна состоять из полубоксов или маленьких палат на 1-2 больных, в каждой из них необходим свой санузел (унитаз, ванна, умывальник). Дети одной палаты не контактируют с детьми другой палаты. Все процедуры, кормление, туалет проводят в палате. Ребенка выносят из палаты только для тех процедур (рентгенологическое исследование, функциональные методы исследования и др.), которые в палате выполнить не всегда возможно. Отделениям для грудных детей и новорожденных следует быть полностью полубоксированными. Только в таких условиях при строгом соблюдении санитарно-гигиенического режима можно гарантировать отсутствие внутрибольничного инфицирования.

Детей с однотипными инфекционными заболеваниями (скарлатина, менингококковая инфекция, дизентерия, вирусный гепатит) можно госпитализировать в общие небольшие палаты (не более 2-4 человек) при условии их одновременного помещения туда и изоляции от больных из других палат. Детей (особенно раннего возраста) с корью, коклюшем, ангиной следует госпитализировать только в боксы или полубоксы, поскольку ОРЗ и ангины имеют разную этиологию, а при кори и коклюше велика опасность перекрестной инфекции, неизбежно приводящей к возникновению пневмонии, отита или другого осложнения. Этих больных необходимо тщательно оберегать и от внутрибольничного заражения другой инфекцией.

Детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) с кишечными инфекциями также не следует госпитализировать в общие отделения, так как при приеме больного без предварительного бактериологического обследования трудно установить этиологию кишечной инфекции.

Независимо от вида помещения (боксы, полубоксы, общие палаты) для профилактики внутрибольничного заражения необходимо тщательно соблюдать санитарно-профилактический и противоэпидемический режим в любой детской больнице и особенно в инфекционных отделениях (гигиеническое содержание больных, влажная уборка, проветривание помещений, ультрафиолетовое облучение палат, индивидуальные предметы ухода за больными, кипячение посуды, текущая дезинфекция предметов ухода, санитарная культура обслуживания больных, систематическое медицинское обследование персонала и др.). Все это предупреждает возникновение внутрибольничных заражений.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Лечение таких детей должно быть комплексным, одновременно влияющим на все факторы, участвующие в инфекционном процессе, т. е. обеспечивающим ликвидацию возбудителя и его токсинов (специфическая терапия), нормализацию нарушенных функций органов и систем (патогенетическая терапия), повышение специфической и неспецифической сопротивляемости организма. При этом учитывают индивидуальные особенности каждого больного (возраст, сопутствующие заболевания и др.), динамику развития его болезни и др.

М.Я. Мудров утверждал: «Врачевание не состоит в лечении болезни; врачевание состоит в лечении самого больного». Данное положение остается незыблемым правилом в современной медицине. В большей степени это относится к ребенку, поскольку каждый период его роста и развития имеет свои особенности реактивности. Весьма важным условием эффективного лечения является раннее начало, а также правильное питание, режим и уход, которые нередко определяют исход заболевания. Лечение инфекционных больных должно проводиться в условиях, исключающих перекрестное инфицирование.

Специфическая этиотропная терапия. Специфическая терапия, направленная на устранение возбудителя болезни и обезвреживание продуктов его жизнедеятельности (токсины), осуществляется с помощью химических, серологических, вакцинальных препаратов и специфических фагов.

Химиотерапия - лечение препаратами, направленными на обезвреживание возбудителя болезни. К химиотерапевтическим средствам относятся препараты растительного происхождения (например, противомалярийные), синтетические (сульфаниламиды), антибиотики как природного, так и полусинтетического происхождения, а также группа антивирусных препаратов.

Сульфаниламидные препараты. Сульфаниламиды действуют бактериостатически, подавляя жизнедеятельность и прекращая размножение микроорганизмов. Иногда их применяют для лечения больных пневмонией, гнойным менингитом (менингококковой и пневмококковой этиологии), дизентерией, скарлатиной, рожей, а также больных гонореей. Среди побочных токсических и аллергических эффектов сульфаниламидов известно угнетение гемопоэза, витаминообразования в кишечнике и др. Тем не менее и в настоящее время некоторые сульфаниламиды (сульфадимезин, сульфамонометоксин, этазол, фталазол, бисептол, сульфапиридазин и др.) широко применяются в терапевтической практике, иногда в сочетании с антибиотиками.

Высокой антимикробной активностью обладают производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин, фурацилин). Они эффективны в отношении многих грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, а также некоторых простейших. При кишечных инфекциях с успехом применяют производные хинолинового ряда (8-оксихинолина) - миксазу, мексаформ и др.

Антибиотики (от греч. anti - против, bios - жизнь) - специфические химические вещества микробного, животного или растительного происхождения.

Многие антибиотики получены полусинтетическим путем, а некоторые из них (левомицетин) синтетические. Действуют бактериостатически или бактерицидно на определенные виды микроорганизмов, подавляют активность ферментных процессов в микробной клетке.

После открытия и применения антибиотиков в борьбе с инфекционными болезнями началась новая эра в медицине. Антибиотики позволяют излечивать детей от заболеваний, которые ранее считались смертельными: например, от туберкулезного менингита, при котором стрептомицин дает поразительные результаты. В прежние годы диагноз «туберкулезный менингит» был равнозначен смертному приговору.

Широкое использование антибиотиков позволило в исторически короткий срок резко снизить летальность, уменьшить количество осложнений и тяжелых последствий. Раннее применение пенициллина при скарлатине в условиях, исключающих возможность перекрестной инфекции, привело не только к полной ликвидации летальных исходов, но и к резкому сокращению гнойных осложнений.

Выбор антибиотика определяется видом возбудителя, так как антибиотики действуют специфически в отношении определенных возбудителей. Очень важно своевременно уточнить этиологию и тяжесть заболевания, чтобы подобрать адекватный антибиотик, определить дозу и метод введения. Правильно подобранный антибиотик, принимаемый пациентом на ранних сроках заболевания и в достаточной дозе, быстро (в течение 2-3 дней) дает терапевтический эффект, сокращая длительность болезни, модифицируя клинические проявления и способствуя абортивному течению.

Антибиотики следует назначать не только в начале, но и в разгаре болезни. При позднем их применении рассчитывают на полную санацию организма от возбудителя. При обострении или осложнении, обусловленном наслоением новой инфекции или реинфекции, приходится прибегать к повторному назначению антибиотика. Возможно одновременное применение 2 или 3 антибиотиков или антибиотика и сульфаниламидного препарата (например, для лечения туберкулеза). При этом необходимо учитывать синергическое действие, когда бактериостатический и терапевтический эффекты комбинации препаратов суммируются и проявляются при меньших дозах, чем в случае раздельного приема препаратов.

Диапазон применения антибиотиков не ограничивается бактериальными инфекциями. Антибиотики широко используют и при вирусных инфекциях. При этом антибиотики не являются этиотропными средствами, так как не влияют на возбудитель. Их применение обосновано патогенетически и направлено на подавление патогенной и условно-патогенной флоры, активизирующейся под влиянием вирусной инфекции, в результате чего у детей раннего возраста многие вирусные заболевания с первых дней развиваются как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Например, своевременное назначение антибиотиков при кори не только облегчает гнойные осложнения, но и полностью ликвидирует некоторые из них (нома, мастоидит). Эффективное лечение осложнений кори способствовало почти полной ликвидации летальности при этой инфекции. То же можно сказать и о гриппе, других ОРВИ, тяжесть и исход которых в большинстве случаев определяются присоединившимися бактериальными осложнениями (пневмония, круп и др.).

Клинические показания к применению антибиотиков для этих целей не всегда легко определить, и нередко в практической работе их назначают без достаточных оснований («на всякий случай»), как бы с профилактической целью, при любой ОРВИ. Это иногда наносит большой вред ребенку, так как действие антибиотиков может сопровождаться различными патологическими реакциями, нередко весьма серьезными.

Побочные отрицательные явления и осложнения, возникающие в связи с нерациональным применением антибиотиков, имеют разный генез.

Прямое токсическое действие антибиотика. Известно явление стрептомицина и гентамицина на слуховой нерв (вплоть до необратимой глухоты) и вестибулярный аппарат, токсическое действие левомицетина на костномозговое кроветворение и лейкопоэз (агранулоцитоз, апластическое состояние). Антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин и др.) могут давать нефротоксический эффект. Тетрациклиновые препараты вызывают стоматиты, глосситы, диспепсические расстройства, неблагоприятно действуют на развитие костей и зубов. Особенно токсичен хлортетрациклин, который в педиатрической практике применять не рекомендуется.

Токсические реакции чаще возникают при назначении больших доз антибиотиков длительными курсами, а также при нарушении выделительной функции почек и дезинтоксикационной способности печени. При появлении токсических реакций данный антибиотик немедленно отменяется. Помимо истинных токсических реакций, обусловленных самим антибиотиком, возможна интоксикация в результате усиленного распада микроорганизмов и освобождения при этом эндотоксина. Такие реакции бывают, например, при лечении менингококковой инфекции большими дозами бензилпенициллина калиевой соли.

Аллергические реакции могут проявляться синдромом сывороточной болезни, различными кожными высыпаниями, зудом, приступами удушья, коллаптоидным состоянием, отеком Квинке, ринитом, глосситом, конъюнктивитом и др. Редко возникают опасные для жизни реакции: анафилактический шок, ангионевротический отек гортани.

Анафилактический шок - наиболее тяжелая аллергическая реакция немедленного типа. Развивается очень быстро. Иногда анафилактическому шоку предшествуют продромальные явления: зуд, высыпания на коже, крапивница, ангионевротический отек, рвота, понос. Смерть от анафилактического шока порой наступает в первые минуты и часы после введения антибиотика.

Анафилактический отек (отек Квинке) может быть локальным (отек губ, век, лица, половых органов) или распространяться на гортань, трахею, легкие.

Синдром сывороточной болезни возникает немедленно, если ребенок был сенсибилизирован, или через 1 нед от начала лечения и (реже) на 2- 5-й нед после прекращения лечения антибиотиками.

Ранними симптомами сывороточной болезни являются набухание лимфатических узлов, кожные высыпания, артралгии, повышение температуры тела и др. Редко в месте введения антибиотика отмечается воспалительно-некротическая реакция (феномен Артюса).

Дисбактериоз - нарушение биоценоза кишечника. Антибиотики, подавляя чувствительную к ним нормальную микрофлору, создают благоприятные условия для роста антибиотикорезистентных микроорганизмов: стафилококков, протея, синегнойной палочки, клебсиеллы и др. При этом может снижаться общее количество кишечных палочек или нарушаются их ферментативные свойства, уменьшается количество бифидум- и лактобактерий.

Частота побочных реакций при антибиотикотерапии, по данным разных авторов, варьирует от 0,5 до 60%, что, вероятно, можно объяснить разными принципами их регистрации. В одних случаях учитывают только тяжелые реакции, в других - все, включая самые незначительные. Частота и характер побочных явлений неодинаковы у детей разного возраста, при разных инфекциях, а также при разной тяжести заболевания. Так, у детей раннего возраста, особенно отягощенных предшествующими заболеваниями, они встречаются значительно чаще, чем у детей старшего возраста.

Аллергические реакции чаще отмечаются у детей старшего возраста; дисбактериоз, генерализованный кандидоз, стафилококковая эндогенная и другие инфекции - преимущественно у детей 1-го года жизни.

Для предупреждения побочных явлений и осложнений, связанных с антибиотикотерапией, следует прежде всего тщательно собрать сведения о реакциях на применение антибиотиков и других лекарственных препаратов в прошлом, а также об аллергических заболеваниях. В истории развития ребенка и на титульном листе истории болезни должна быть отметка «Аллергия» с указанием вызывающих ее лекарственных препаратов. В дальнейшем необходимо воздерживаться от их назначения. В случаях крайней необходимости (тяжесть болезни) антибиотики следует вводить вместе со стероидными гормонами и антигистаминными препаратами. Необходимо избегать ненужных сочетаний антибиотиков и тем более смешивать в одном шприце 2 препарата и более.

Не рекомендуется начинать лечение с антибиотиков резерва, лучше использовать средние лечебные дозы и только по особым клиническим показаниям (менингококковая инфекция и др.) применять максимальные дозы. Во всех случаях при назначении антибиотиков необходимо четко обосновать показания и выбор препарата.

Неэффективность антибиотикотерапии и побочные реакции обычно отмечаются при нерациональном применении антибиотиков, особенно если их назначают вне комплекса патогенетической терапии (дезинтоксикационной, регидратационной, противоаллергической, витаминной, терапии с помощью лечебного питания и др.). Весьма удачно характеризовал антибиотики Г. П. Руднев: «Антибиотики могучие, но не всемогущие». Они не могут заменить всего комплекса лечебных мероприятий.

Серотерапия - лечение сыворотками иммунизированных животных или иммунных людей. Лечебные сыворотки могут быть антитоксическими и антибактериальными. Антитоксические сыворотки получают путем иммунизации лошадей соответствующим токсином или анатоксином, в результате чего в их крови образуется специфический антитоксин. Специфические антитоксические сыворотки применяются для лечения больных дифтерией, столбняком, ботулизмом и газовой гангреной.

При раннем введении антитоксические сыворотки весьма эффективны. Они нейтрализуют только токсин, свободно циркулирующий в крови. Дозу сыворотки выражают в антитоксических единицах (АЕ).

Введение антитоксических сывороток может сопровождаться побочными явлениями в виде сывороточной болезни или анафилактического шока. В настоящее время эти осложнения возникают редко, так как применяются сыворотки, максимально освобожденные от балластных белков путем диализа и ферментативной обработки (сыворотки «Диаферм»). С целью профилактики анафилактического шока сыворотку вводят по методу Безредки.

К серотерапии относится и применение иммуноглобулинов, приготовленных из нормальной сыворотки человека или из сыворотки предварительно иммунизированных людей (иммуноглобулин человека нормальный). Препарат применяют для профилактики кори, гриппа, коклюша, гепатита А, менингококковой инфекции и др. Кроме того, используются противостолбнячный иммуноглобулин, иммуноглобулин против клещевого энцефалита, против гепатита В, варицелла-зостер, противоаллергический иммуноглобулин и др.

Иммуноглобулины для внутривенного введения представляют собой широкий спектр высокоочищенных антител, преимущественно IgG, от нескольких тысяч доноров. Благодаря этому они обладают нейтрализующей активностью против многих бактерий, вирусов, грибов и простейших. Применяются для лечения тяжелых форм инфекционных заболеваний. В педиатрической практике используют иммуноглобулины как отечественного (имбио), так и зарубежного производства (октагам, интраглобин, пентаглобин и др.). Для достижения этиотропного эффекта назначают высокие дозы - из расчета 400 мг/кг и выше - до 2 г/кг на курс лечения.

Фаготерапия основана на лизисе бактерий. Фаг - это вирус, поражающий бактерии. Он строго специфичен в отношении определенного вида микроорганизмов. В настоящее время имеется тенденция к более широкому применению фаготерапии. Используют стафилококковый, дизентерийный, сальмонеллезный, колипротейный фаги и др.

Вакцинотерапия в педиатрической практике не нашла широкого применения. Имеется опыт применения вакцины БЦЖ с целью иммунокоррекции при хроническом вирусном гепатите В.

Неспецифическая патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия - это совокупность терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций различных органов и систем, нормализацию измененной реактивности макроорганизма, восстановление защитных, компенсаторных и общебиологических функций. Она должна строиться на основе современного учения о патогенезе инфекционной болезни и осуществляться с учетом периода, фазы и тяжести патологического процесса. С учетом токсической линии патогенеза при всех инфекционных заболеваниях имеют значение энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) способные поглощать из многокомпонентных растворов эндо- и экзотоксины, фиксировать на своей поверхности возбудителей бактериальной и вирусной природы, включая их таким образом из патологического процесса.

Эфферентная терапия основана на усилении пассивного или активного выведения из организма токсических веществ, ксенобиотиков, продуктов метаболизма, а также возбудителей инфекционных заболевай (эфферентную терапию можно относить и к этиопатогенетическим методам лечения). Используются инвазивные (гемосорбция, лимфосорбция. гемодиализ и т. д.) и неинвазивные (энтеросорбция) методы эфферентной терапии. Энтеросорбция - наиболее физиологичный метод детоксикации. Эффективность энтеросорбции существенно увеличивается в случае paннero ее применения. Необходимо учесть, что для длительного применения предпочтительнее использовать селективные сорбенты, не связывающие секреторный IgА, обладающие органической, выраженной гидрофобной поверхностью (не повреждают слизистую оболочку). Инвазивные методы целесообразно сочетать с энтеросорбцией, комбинация этих методов обеспечивает потенцирование эффекта дезинтоксикационной терапии.

Инфузионная терапия. У детей, особенно раннего возраста, при инфекционных болезнях, сопровождающихся токсикозом, быстро наступают глубокие нарушения водного и электролитного баланса.

В зависимости от характера нарушения водно-электролитного баланса инфузионная терапия может быть:

Регидратационной - при обезвоживании;

Дегидратационной - при отеке и набухании вещества головного мозга и паренхиматозных органов;

Корригирующей электролитный баланс и кислотно-основное состояние.

Для проведения регидратационной терапии определяют количество необходимой жидкости (дефицит жидкости + суточная возрастная потребность + продолжающиеся патологические потери). При эксикозе I- II степени проводят оральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, гастролит и др.) в 2 этапа. На 1-м этапе (6 ч) количество жидкости рассчитывают по формуле: m . p . 10, где m - масса тела ребенка в килограммах; p - дефицит массы тела по причине обезвоживания в процентах; 10 - коэффициент пропорциональности.

При эксикозе III степени проводят внутривенную регидратацию. Капельно вводят растворы ориентировочно из расчета: детям до 1 года 150-200 мл/ (кг. сут), от 1 года до 2 лет - 120-150 мл/ (кг. сут), старше 2 лет - 80-100 мл/ (кг. сут). Сначала вводят коллоидные препараты (5-10% раствор альбумина или синтетические плазмозаменители - полиглюкин, гемодез, неокомпенсан из расчета 10 мл/кг и др.) в количестве, равном 1 / 3 суточной потребности. Остальные 2 / 3 необходимой жидкости восполняют глюкозо-солевыми, кристаллоидными растворами (1,5% раствор реамберина).

Коррекцию водного и электролитного баланса, а также кислотно-основного состояния проводят под контролем результатов лабораторных исследований (оределение гематокрита, гемоглобина, концентрации натрия, калия, хлоридов в плазме и показателей кислотно-основного состояния).

Для снятия явлений токсикоза целесообразно применение полиоксидония, который, помимо иммуномодулирующих свойств, обладает выраженным антитоксическим и антиоксидантным действием.

Кортикостероидная терапия. Поскольку инфекционное заболевание обязательно сопровождается интоксикацией и аллергическими реакциями, применение стероидных гормонов в терапии инфекционных болезней можно считать патогенетически обоснованным.

Показаниями для назначения глюкокортикостероидов в комплексной терапии кишечных инфекций являются резко выраженный токсикоз, нейротоксикоз с гипертермией, потерей сознания, судорогами; токсикоз с эксикозомстепени при отсутствии эффекта от инфузионной те-

рапии в течение 1-2 дней. Преднизолон в этих случаях назначают в дозе 1-2 мг/кг. Длительность курса лечения гормонами при кишечных токсикозах 3-4 дня и не более 5-6 дней.

Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов в комплексной терапии являются вирусные и поствакцинальные энцефалиты, в генезе которых большую роль играют аллергия и аутоиммунные реакции.

Иммуномодулирующая терапия: Рецидивирующие, длительно или тяжело текущие и плохо поддающиеся стандартным методам лечения инфекционные заболевания являются показанием для введения в комплексною терапию иммуномодулирующих препаратов (полиоксидоний, ликопид, тактивин, гепон и др.).

При рождении в организме ребёнка уже имеются все необходимые, хотя и незрелые компоненты иммунной системы. Циркулирующие в крови матери иммуноглобулины проникают через плаценту в организм плода, где в течение первых месяцев жизни их концентрация уменьшается и повышается восприимчивость к распространённым инфекциям.

Инфекции - самая частая причина острой заболеваемости у детей. Во всём мире острые респираторные заболевания, диарея, малярия, корь и ВИЧ-инфекция, часто возникающие на фоне недостаточного питания, являются основной причиной летальных исходов. Установлено, что каждый год около 7 млн детей младше 5 лет умирают по этой причине.

В развитых странах с высоким качеством питания, бытовых и санитарно-гигиенических условий, благодаря иммунизации, антибактериальной терапии и современной медицинской помощи заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний наблюдаются редко.

Тем не менее некоторые инфекции остаются основной проблемой, например, менингококковая септицемия, менингит, малярия и ВИЧ-инфекция. Актуальность некоторых инфекций, например туберкулёза, возросла повторно. Дети с врождённым или приобретённым иммунодефицитом также восприимчивы к некоторым редким и оппортунистическим инфекциям. Для осуществления контроля над распространёнными в обществе заболеваниями некоторые из них должны быть зафиксированы врачами для эпидемиологического контроля.

Причины смертности детей младше 5 лет в мире :
1. Малярия :
Летальность, главным образом на фоне церебральной малярии, вызванной Plasmodium falciparum, на африканских территориях, прилежащих к Сахаре
Антималярийную терапию следует начать своевременно; при подозрении на заболевание
Проблемой является устойчивость возбудителя к препаратам

2. Диарея :
Большинство детей - младше 2 лет
Часто бактериальная этиология
Приводит к недостаточному питанию, медленному росту, смерти
Обычно лечение включает пероральные регидратационные растворы дополнительно к грудному кормлению
Антибиотики - только при холере, дизентерии, лямблиозе, амёбиазе

3. ВИЧ :
Инфицировано более 2 миллионов детей
14 миллионов детей потеряли родителей из-за этого заболевания

4. Туберкулёз :
Нарастающая частота, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией
Более 150 000 смертельных случаев в год от туберкулёзного менингита и диссеминированного милиарного туберкулёза
Заражение обычно происходит в домашних условиях, от взрослого больного

5. Пневмония :
Факторы риска - низкий вес при рождении, младший возраст, искусственное вскармливание, дефицит витамина А, перенаселённость жилого помещения
Преимущественно бактериальная этиология
Летальность снижена благодаря рекомендациям ВОЗ по диагностике (тахипноэ, кашель, лихорадка, слабость и одышка с втяжением межрёберных промежутков) и антибактериальному лечению

6. Корь :
Профилактика - при помощи иммунизации

Многие из распространённых проявляются сыпью и лихорадкой.

Высыпания при детских инфекциях :
1. Краснуха (только пятна), корь, HHV6/7, энтеровирус. Реже: скарлатина, болезнь Кавасаки (не забывать о лекарственной сыпи): пятнистая, папулёзная, пятнисто-папулёзная сыпь. Пятна-отдельные, не выступающие над поверхностью участки красного / розового цвета, бледнеют при нажатии Папулы - отдельные выпуклые полусферические участки, обычно мелкие, также бледнеют при нажатии.
2. Менингококковая сыпь, аллергическая пурпура (болезнь Шенлейна-Геноха), энтеровирус, тромбоцитопения: пурпура / петехии. При тесте с предметным стеклом пятна красного / пурпурного цвета не бледнеют

3. Ветряная оспа, опоясывающий герпес, простой герпес, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: везикулы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром <0,5 см, содержащие прозрачную жидкость

4. Импетиго, токсический эпидермальный некролиз: пустулы / буллы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром
5. После скарлатины, болезни Кавасаки: десквамация. Сухость и чешуйки на поверхности эпидермиса >0,5 см с прозрачным или гнойным содержимым, часто на периферии

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

учебное пособие для самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальности 060103 - Педиатрия

Под редакцией проф. Мартыновой Г.П.

Красноярск 201 2

УДК 616 .9 - 07 - 053.2 (075.8)

ББК 5 5 . 14

Диагностика инфекционных заболеваний у детей : учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности высшего профессионального образования 060103 - Педиатрия / сост. Я. А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева и др.; под ред. Г. П. Мартыновой. - Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011 - 274 с.

Составители : Я.А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева, М.Б. Дрыганова

В учебном пособии «Диагностика инфекционных заболеваний у детей», предназначенном для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета представлена клиническая характеристика, классификация, основные методы диагностики наиболее часто встречающихся в детском возрасте инфекционных заболеваний. На современном уровне сформулированы принципы диагностики и оценки тяжести воздушно-капельных, нейроинфекций, кишечных инфекций и вирусных гепатитов. Даны схемы выяснения жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, а также объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования больного при различных нозологических формах детских инфекционных заболеваний. Приводится план обоснования предварительного и окончательного диагнозов, указаны примеры правильной формулировки диагнозов при инфекционной патологии у детей.

Рецензенты: зав. кафедрой детских инфекционных болезней Иркутского Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор, заслуженный врач России В.Т.Киклевич ;

зав. кафедрой инфекционных болезней Северного Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор О.В.Самодова .

1. Клиническая характеристика и классификация инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни (от латинского слова infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомомв и формированием специфического иммунитета.

Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов:

· Инкубационного

· Продромального (начального)

· Разгара (развития)

· Реконвалесценции (выздоровления)

Инкубационный период - длится с момента внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни.

В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, кишечные инфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения и в месте входных ворот, т.е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителя в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях уже в этот период появляются патогномоничные , свойственные только данной нозологической форме симптомы (например, при кори - пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней, но иногда он отсутствует.

Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями возникают симптомы и синдромы, свойственные данной болезни.

Выражены изменения в месте первичного очага

При ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха), при коклюше - приступообрзный судорожный кашель

Типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения.

Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняются специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирование.

Принципы классификации инфекционных заболеваний у детей - разрабатывали такие известные ученые-инфекционисты, как Н.Ф.Филатов, М.Г. Данилевич, А.А.Колтыпин, Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин.

В зависимости от механизма передачи и места первичной локализации инфекционные болезни подразделяются на 4 группы:

1. Инфекционные болезни дыхательных путей (дифтерия, коклюш, грипп и др.);

2. Кишечные инфекции (шигеллезы, сальмонеллезы, холера и др.);

3. Кровяные инфекции (сыпной тиф, геморрагические лихорадки, риккетсиозы и др.);

4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома и др.).

Представленная классификация является условной с учетом того, что при ряде инфекций механизмы передачи возбудителя могут быть многообразными (чума, туляремия, геморрагические лихорадки).

Для практических целей в педиатрии широко используется клиническая классификация инфекционных заболеваний А.А.Колтыпина, предусматривающая деление по типу, тяжести и течению .

Данный принцип применим к любому инфекционному заболеванию и позволяет определить тактику терапии.

Типичные формы имеют все свойственные данной болезни классические признаки.

Атипичными считают формы с отсутствием каких-либо основных признаков болезни, нарушением цикличности течения (стертые, бессимптомные, абортивные и др.).

По тяжести инфекционные болезни делятся на: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Оценку тяжести следует проводить в разгар болезни, когда все клинические симптомы выражены максимально.

Критерием тяжести является выраженность общих и местных проявлений болезни. При этом учитывают синдром интоксикации, температуру тела, характер изменений в месте входных ворот, состояние сердечно-сосудистой и нервной систем, наличие токсикоза и эксикоза, степень кислородной недостаточности и др.

При л егких формах симптомы интоксикации и местные изменения выражены незначительно, температура тела не превышает 38,5 о С.

Среднетяжелые формы характеризуются значительным нарушением самочувствия, выраженным синдромом интоксикации и существенными местными изменениями, температура тела повышается до 38,6 - 39,5 о С.

Тяжелые формы протекают с выраженным синдромом интоксикации, существенными изменениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем, температура тела выше 39,5 о С (тяжелые формы особенно часто развиваются при микст-инфекциях).

Течение инфекционных заболеваний оценивают по длительности и характеру.

По длительности различают: острое, затяжное , хроническое течение.

По характеру течение инфекционных заболеваний может быть: гладким - без нарушений цикличности и негладким - при развитии осложнений, обострений, рецидивов, наслоений вторичной инфекции и обострении хронических заболеваний.

Осложнения -это патологические процессы, развивающиеся в течении инфекционного заболевания.

В зависимости от этиологических факторов осложнения подразделяются на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения связаны с данным инфекционным заболеванием этиологически и патогенетически. Они являются следствием органических и функциональных изменений, вызванных возбудителем и (или) продуктами его жизнедеятельности (например: миокардиты, полиневриты при дифтерии; синовиты, гломерулонефриты при скарлатине и др.).

Неспецифические осложнения обусловлены другими возбудителями и возникают, как правило, в результате экзогенного инфицирования. Клинически они проявляются обычно различными инфекционными процессами (пневмония, тонзиллит, отит, лимфаденит). Развитию неспецифических осложнений способствуют несоблюдение противоэпидемического режима и невыполнение мероприятий по профилактике внутрибольничного инфицирования.

Негладкое течение инфекционных заболеваний может быть обусловлено обострениями и рецидивами.

Обострение - усиление клинических проявлений и (или) выраженности лабораторных признаков болезни в периоде реконвалесценции.

Рецидив - возврат симптомов болезни после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Сопутствующая патология в острой или хронической форме (ОРВИ, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) также в ряде случаев нарушает цикличность инфекционных болезней, обусловливает тяжелое течение и неблагоприятные исходы.

Наиболее частым исходом инфекционных заболеваний является выздоровление, которое может быть полным или с остаточными явлениями (увеличение размеров печени после вирусных гепатитов, нарушение функции опорно-двигательного аппарата после полиомиелита и менингоэнцефалита, нарушение функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта при кишечных инфекциях и др.).

При ряде заболеваний возможно развитие затяжных и хронических форм.

Летальные исходы в настоящее время отмечаются при тяжелых формах заболеваний, микст-инфекциях, преимущественно у детей раннего возраста.

2. Принципы диагностики инфекционных заболеваний на современном этапе

Эпидемиологический анамнез включает сведения о контактах с инфекционными больными, реконвалесцентов в семье и коллективе, профилактических прививках, употребление подозрительно инфицированной пищи, пребывание в эпидемическом очаге, контакт с больными животными, птицами, укусы насекомых и т.д. Все это, несомненно, помогает заподозрить то или иное инфекционное заболевание. Но сведения эпидемиологического характера можно отнести к разряду наводящих симптомов, их нельзя трактовать как объективный признак. Даже указание на контакт с инфекционным больным может иметь только относительное значение, поскольку нахождение в очаге инфекции не всегда указывает на заражение. Для реализации неблагоприятных эпидемиологических факторов с развитием заболевания необходимо наличие не только источника инфекции, но и оптимальные факторы передачи (концентрация возбудителя, его патогенность, скученность и т.д.), а также восприимчивость к данному заболеванию. Очевидно, что только при полном сочетании всех факторов эпидемиологической цепи возможно возникновение инфекционного заболевания.

На практике установить совокупность всех этих составляющих бывает непросто, несравненно чаще приходится иметь дело со спорадической заболеваемостью, когда не удается установить контакт или факт употребления инфицированного продукта или пребывания в очаге инфекции. Даже при таких, казалось бы, высококонтагиозных заболеваниях как корь, краснуха, скарлатина, гепатит А, дизентерия, эпидемический паротит, наличие контакта удается установить не более чем в 20-30% случаев.

Клинический метод является ведущим в постановке диагноза. Для большинства инфекционных заболеваний характерны как общеинфекционные (повышение температуры тела, нарушение самочувствия, вялость, адинамия, снижение аппетита, головная боль, рвота), так и патогономоничные (свойственные только данному заболеванию) симптомы заболевания. При многих инфекционных заболеваниях наблюдается характерное сочетание синдромов, помогающих в постановке диагноза.

Однако на практике получить совокупность бесспорных диагностических признаков не всегда представляется возможным, особенно с учетом изменчивости клинической картины, наличия атипичных форм болезни, выпадения характерных диагностических признаков и пр. Вместе с тем широко распространенное мнение о невозможности клинической диагностики из-за преобладания стертых, атипичных форм болезни представляется существенно преувеличенным.

При этом нельзя отрицать элемент изменчивости клинической картины, в том смысле, что каждая нозологическая форма по тяжести проявлений эволюционирует от преобладания на определенном этапе тяжелых форм к уменьшению тяжести и в конечном итоге к доминированию легких и даже субклинических форм. Эта изменчивость находится в рамках общеизвестных законов, характеризующих эпидемиологический процесс, как способ сохранения инфекционной болезни. При этом на всех этапах эволюции инфекционной болезни с диагностической точки зрения можно выделить однотипные, ведущие, опорные и наводящие признаки. Нахождение патогномоничного, свойственного только данной инфекции симптома или синдрома, является центральной задачей в клинической диагностике инфекционной болезни.

Эти клинические симптомы и синдромы не меняются на протяжении многих веков и не могут измениться, поскольку их появление генетически детерминировано, в том смысле, что факторы патогенности микроорганизмов закреплены на уровне генов. Выявление патогномоничных симптомов позволяет правильно поставить диагноз и своевременно назначить терапию.

Таким образом, на основании учета эпидемиологических данных, анамнеза болезни и результатов клинического обследования в ряде случаев можно поставить только предварительный диагноз. В частности, практически невозможна клиническая диагностика стертых и субклинических форм инфекционных заболеваний.

Большое, а в ряде случаев решающее значение в диагностике инфекционных заболеваний имеют лабораторные методы. Оценку результатов проводят с учетом выявленных клинических изменений.

Выделяют неспецифические и специфические лабораторные методы.

Неспецифические методы диагностики включают: гемограмму, исследование печеночных проб, протеинограмму, ионограмму, коагулограмму, анализ мочи, копроцитограмму, рентгенологическое, электроэнцефалографическое электрокардиографическое обследование, ультразвуковое исследование различных органов, инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта (фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия) и др. Неспецифические лабораторные методы позволяют поставить синдромный диагноз, определить тяжесть заболевания, своевременно выявить осложнения.

Большую помощь в диагностике инфекционных заболеваний оказывает гематологический метод - исследование количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Для большинства бактериальных инфекций (скарлатина, рожа, ангина, дифтерия, дизентерия.) характерен лейкоцитоз, тогда как, при ряде инфекций (бруцеллез, лейшманиоз) наблюдается лейкопения. Вирусным инфекциям (вирусные гепатиты, корь, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит) свойственна лейкопения. Количество лейкоцитов может меняться в процессе болезни - начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией при брюшном тифе и гриппе; лейкопения сменяется лейкоцитозом при натуральной оспе, а также при развитии осложнений.

Особенности лейкоцитарной формулы также имеют диагностическое значение. В одних случаях наблюдается нейтрофилез (дизентерия, дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, чума), в других - нейтропения и лимфоцитоз (коклюш, брюшной тиф, бруцеллез, туляремия). Лимфоцитоз характерен для большинства вирусных инфекций (грипп, эпидемический паротит, корь, вирусные гепатиты). Некоторым инфекционным заболеваниям свойственен моноцитоз (бруцеллез, малярия, сыпной тиф); увеличение количества плазматических клеток отмечается при сыпном тифе, краснухе и геморрагических лихорадках; лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары - характерны для инфекционного мононуклеоза. Многие инфекционные заболевания сопровождаются тромбоцитопенией и исчезновением эозинофилов из периферической крови.

Бактериальные инфекции характеризуются сочетанием лейкоцитоза и нейтрофилеза, часто со сдвигом формулы влево в сторону незрелых форм гранулоцитов - палочкоядерных, юных (тяжелые формы дифтерии, скарлатины, дизентерии и др.). Однако при некоторых бактериальных инфекциях отмечается лейкопения с лимфоцитозом (брюшной тиф, бруцеллез) или лейкоцитоз с лимфоцитозом (коклюш). СОЭ при большинстве бактериальных инфекций повышена, но может оставаться нормальной или сниженной (коклюш, бруцеллез).

Изменения в гемограмме следует оценивать в зависимости от тяжести и периода болезни, с учетом развившихся осложнений.

Специфические методы лабораторной диагностики имеют особое значение для диагностики инфекционных заболеваний. Их подразделяют на несколько групп:

1. Выделение возбудителя - бактериологический, вирусологический методы.

3. Выявление антигенов возбудителя (экспресс-диагностика):

· РИФ - реакция иммунофлюоресценции;

· РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции;

· РИМ - радиоиммунологический метод;

· ИФА - иммуноферментный анализ;

· ПЦР - полимеразная цепная реакция;

· РА - реакция агглютинации;

· РЛА - реакция латекс-агглютинации;

· РПГА - реакция пассивной гемагглютинации;

· РНГА - реакция непрямой гемагглютинации;

· РСК - реакция связывания комплемента;

· РТГА - реакция торможения гемагглютинации;

4. Обнаружение специфических антител (серологическая диагностика): РА, РЛА, РПГА, РНГА, РСК, РТГА, ИФА, РИМ.

5. Кожные аллергические пробы.

6. Морфологические методы.

Методы выделения возбудителя. Материалом для исследования служат различные выделения больного: слизь из зева и носоглотки, смывы из зева и носоглотки, кал, моча, слюна, мокрота, желчь, рвотные массы, а также кровь, спинномозговая жидкость, содержимое пустул, афт, язв, биопсийный и секционный материал.

До недавнего времени основными методами обнаружения возбудителя были бактериоскопический, бактериологический и вирусологический.

Бактериологический метод является основным для диагностики кишечных инфекций, коклюша, дифтерии, брюшного тифа, других бактериальных инфекций. Посев материала производят на элективные среды, учет колоний осуществляют после инкубации в термостате с экспозицией от нескольких часов до нескольких суток. В дальнейшем производят биохимическое типирование возбудителя, фаготипирование определение чувствительности к антибиотикам.

Вирусологический метод используют для выделения возбудителя при вирусных инфекциях. Посевы материала от больного производят на перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки HeLa, фибробластов, эмбриональные клетки человека или амниотическую полость куриных эмбрионов, реже используют методику заражения лабораторных животных. Вирусологический метод трудоемок, дорог, требует много времени и не получил широкого применения в практике.

Методы визуализации возбудителя

Бактериоскопический метод - микроскопия окрашенных мазков, исследуемого материала больного - имеет ограниченное применение и используется лишь при некоторых инфекциях (менингококковая инфекция, лептоспироз, возвратный тиф).

Вирусоскопический метод -обнаружение вируса при электронной микроскопии исследуемого материала. В практике имеет ограниченное применение.

Давая оценку традиционным методам обнаружения возбудителя необходимо признать, что эти методы трудоемки, в большинстве случаев длительны и в конечном итоге мало информативны, а поэтому вряд ли есть основание сожалеть по поводу закрытия многих бактериологических лабораторий, тем более, что появились принципиально новые подходы для обнаружения возбудителя и его антигенов с помощью экспресс-методов.

Методы выявления антигенов возбудителя в сыворотке крови, секретах, выделениях или пораженных тканях используют для ранней экспресс-диагностики инфекционных заболеваний.

Высокоинформативным можно считать способ обнаружения инфекционного антигена в биологическом материале - реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и ее модификация - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), основаны на использовании явления люминесценции при соединении антигенов бактерий, вирусов, риккетсий и других со специфическими антителами, мечеными флюоресцирующими красителями (изотиоцианатом флуоресцеина). Существует две разновидности метода: прямой и непрямой. При прямом методе (РИФ) на взятый от больного материал, содержащий антиген, наносят специфическую люминесцирующую сыворотку, содержащую меченые антитела. При непрямом методе (РНИФ) с целью выявления антигена материал от больного обрабатывают специфической немеченой сывороткой. Затем наносят люминесцирующую сыворотку к глобулинам немеченой сыворотки. Учет обеих реакций проводят под люминесцентным микроскопом. Метод прост, высокочувствителен и позволяет получить ответ через несколько часов от начала исследования. РИФ и РНИФ применяют для ранней диагностики гриппа, аденовирусной инфекции, парагриппа, микоплазменной инфекции, хламидиоза, коклюша, шигеллеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, сифилиса, токсоплазмоза, туляремии, ВИЧ-инфекции, бешенства и многих других.

Радиоиммунологический метод (РИМ), или радиоиммунный анализ (РИА) - высокочувствительный метод, основанный на применении радиоизотопной метки антигенов или антител. Сущность метода заключается в определении количества меченого радиоактивного йодом антигена после контакта с гомологичными антителами сыворотки. Используется для диагностики вирусных гепатитов, бактериальных, риккетсиозных и протозойных заболеваний.

Методы обнаружения инфекционных патогенов и их антигенов сегодня уже практически вытеснили классическую бактериоскопию и методику бактериологических посевов. Можно прогнозировать, что в будущем метод РИФ займет лидирующее место в диагностике, поскольку кроме простоты и высокой чувствительности, позволяет судить о концентрации и распространенности антигена в биологическом материале, или даже оценивать реакцию взаимодействия антигена с антителами в режиме реального времени.

Иммуноферментный анализ (ИФА) -высокочувствителен, легко воспроизводим и не требует радиоактивных реагентов, что делает более доступным по сравнению с РИА. Принцип метода состоит в использовании антител, конъюгированных с ферментами (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой) конъюгатов. Присоединяясь к образовавшимся на твердой фазе иммунным комплексам, конъюгат способствует их выявлению в результате реакции фермента с хромогенным субстратом (ортофенилендиамином, тетраметилбензидином). В качестве твердой фазы используют различные материалы - панели для титрования, палочки и шарики, нитроцеллюлозные мембраны. Результаты анализа учитывают визуально и инструментально (с помощью ИФА-ридеров) по оптической плотности окрашенных продуктов реакции.

Метод широко используют для определения антигенов гепатита В в сыворотке крови, иерсиниозного антигена в кале, моче, слюне.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - молекулярный метод диагностики, позволяющей определить специфические участки генетической информации среди миллионов других элементов. Сущность метода заключается в многократном копировании целевого фрагмента ДНК ферментом ДНК-полимеразой. Данный фермент может достраивать короткий участок ДНК, называемый праймером, при условии, что праймер образовал комплекс с другой цепью ДНК. Это возможно, если первичная последовательность праймера соответствует первичной последовательности целевого фрагмента (они комплектарны). Реакция проходит несколько циклов, в результате которых количество точных копий целевого фрагмента увеличивается (амплифицируется) экспотенциально (по крайней мере в 10 5 раз) и многократно превышает количество всех остальных продуктов реакции.

Реакция проходит основные этапы: 1)пробоподготовка - быстрое, в течение 10 мин, выделение ДНК, готовой к амплификации (свободной от РНК, ингибиторов ДНК-полимеразы, белков), из цельной крови, тканей, суспензий клеточных культур и бактериальных клеток; 2) амплификация; 3) анализ продуктов ПЦР методом электрофареза в геле; 4) документирование результатов электрофареза.

Достоинствами метода являются высокая чувствительность и специфичность, быстрота постановки. С помощью ПЦР можно верифицировать вирусные гепатиты, диагностировать хламидиоз, микоплазмоз, герпетическую инфекцию, краснуху, инфекционный мононуклеоз, дифтерию, ВИЧ-инфекцию и др.

Методы обнаружения специфических антител. Методы серологической диагностики (обнаружение антител в сыворотке крови, ЦСЖ, слюне) широко распространены. Однако они являются методами поздней и ретроспективной диагностики. Для большинства из них необходимо исследование парных сывороток в динамике заболевания с интервалом в 7-14 дней.

Оценка результатов серологического исследования в ряде случаев затруднена. Приходится учитывать и то обстоятельство, что иммунологический ответ может быть недостаточно наряженным в связи с так называемым вторичным иммунодефицитом, или у детей раннего возраста, особенно недоношенных. Кроме того, у детей раннего возраста могут определяться материнские антитела, а у привитых - поствакцинальные.

Необходимо также учитывать, что серологические реакции не являются абсолютно специфичными ввиду наличия общих антигенов у возбудителей, относящихся к одному и даже разным видам. Специфичность серологических тестов зависит также от качества применяемых диагностикумов, правильности получения, обработки и хранения исследуемых материалов.

Для серологической диагностики инфекционных заболеваний широко используют:

ь реакция агглютинации (РА),

ь реакция непрямой гемагглютинации (РНГА),

ь реакция связывания комплемента (РСК),

ь реакция торможения гемагглютинации (РТГА,

ь реакция латекс-агглютинации (РЛА)

Диагностическую значимость серологических исследований можно повысить, применяя дифференцированное определение антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов (IgM и IgG) с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Оценку данных клинико-лабораторных исследований необходимо проводить с учетом особенностей течения заболевания в различных возрастных группах, периода и формы болезни, наличия осложнений и микст-инфекции, прививочного анамнеза и характера этиопатогенетической терапии. Следует подчеркнуть, что для обоснования диагноза инфекционной болезни методы лабораторной диагностики при ряде инфекций должны рассматриваться как дополнительные. Отрицательный результат лабораторного исследования не может полностью исключить предполагаемый диагноз, а положительный не всегда рассматривается как абсолютное доказательство наличия инфекционного заболевания.

3. Общие правила заполнения истории болезни инфекционного больного

1. Оформление титульного листа истории болезни.

Титульный лист истории болезни заполняется врачом приемного покоя по тем вопросам, которые предусмотрены официальным бланком, принятым в данном лечебном учреждении. Детям до года необходимо записать возраст, исчисляемый в месяцах и днях. Отмечается дата, время, место подачи экстренного извещения.

2. Жалобы .

У матери и больного ребенка выясняют жалобы.

3. Анамнез заболевания .

В нем необходимо четко отразить время начала заболевания (дата и час), характер развития (острое или постепенное), последовательность появления симптомов и синдромов, их выраженность, высоту и продолжительность лихорадки. Указать срок обращения за медицинской помощью (какой диагноз поставил участковый педиатр), рекомендуемое обследование и лечение, причину направления в стационар (нет улучшения, ухудшение, по тяжести состояния, социальный фактор).

4. Эпидемиологический анамнез.

Выяснить контакт с людьми, приехавшими с Кавказа, из республик Средней Азии, из-за границы, а также с людьми без постоянного места жительства. Отметить время контакта с инфекционными больными, лихорадящими больными и больными экзантемными заболеваниями. Выявить погрешности в диете, купание в открытых водоемах, питье воды из источников. При подозрении на вирусные гепатиты В и С отразить все манипуляции на протяжении последних 6 месяцев. Отметить наличие других случаев заболевания в коллективах.

5. Анамнез жизни.

Для детей раннего возраста он начинается с акушерского анамнеза, с указанием от какой по счету беременности и родов ребенок, о течении настоящей и предшествующих беременностей и родов. Выяснить, ребенок родился доношенным или недоношенным, отметить массу тела при рождении, его состояние (закричал сразу или нет), когда приложен к груди, сроки выписки из родильного дома домой или перевода в специализированное отделение. Указывается срок грудного вскармливания, прибавка в массе по полугодиям, психофизическое развитие ребенка. Подробно отразить сведения о перенесенных заболеваниях, сроках, тяжести, где лечился. Находится ли ребенок на диспансерном наблюдении (причина). Перечислить сроки проведения профилактических прививок.

В аллергологическом анамнезе отразить наличие повышенной чувствительности к прививкам, медикаментозным препаратам, пищевым продуктам.

6 . Объективный статус.

Необходимо указать, совместно с кем был сделан первичный осмотр (зав. отделением, ассистентом, профессором, реаниматологом и др.), дату осмотра и время. На полях выносится вечерняя и утренняя температура, частота пульса, дыхания, величина АД.

Запись начинается с оценки общего состояния (крайне тяжелое, тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное) и самочувствия больного. Указать, с чем связана тяжесть состояния (нарушение гемодинамики, надпочечниковая недостаточность, неврологическая симптоматика). Затем производится описание состояния по органам и системам: кожа, подкожная клетчатка, лимфатическая система, костно-суставная и мышечная системы, система органов дыхания и сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, мочевыделительная система и неврологический статус. Особенности описания объективного статуса в зависимости от нозологии представлены в тексте.

7. Предварительный диагноз и его обоснование.

Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза развития болезни, клинических симптомов, выявленных в результате тщательного осмотра больного и данных эпидемиологического анамнеза. Если диагноз не вызывает сомнений, то кроме нозологии определяется тип заболевания (типичное, атипичное), форма тяжести (тяжелая, среднетяжелая, легкая).

В диагноз выносятся сопутствующие заболевания, осложнения. Обязательно отражается фон, на котором протекает заболевание (гипотрофия, рахит, анемия, поствакцинальный период). Затем назначается обследование и лечение больного.

8. План обследования больного.

Назначается необходимое лабораторное и инструментальное обследование.

9 . Дневник.

Ведется ежедневно. На полях выносится дата, (тяжелым больным - час осмотра), температура, частота пульса, дыхания, величина АД. Перед записью дневника выставляется день болезни, день госпитализации (5 день болезни, 4 день госпитализации).

Дневник начинается с оценки тяжести состояния, жалоб больного. Отмечается наличие интоксикации, аппетит, нарушение сна. Затем отражается динамика патологических изменений по органам и системам, стул, диурез. В конце дневника делается заключение по полученным результатам клинических, биохимических, бактериологических, серологических исследований.

Обосновывается отмена малоэффективных и назначение новых лекарственных препаратов.

Дневник разборчиво подписывается врачом.

10 . Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз с указанием нозологии, этиологии, типа и тяжести заболевания выставляется не позднее 3 - 5 дней с момента поступления. Если клинический диагноз не может быть выставлен в срок, приводится причина (например, «бактериологическое исследование в работе»).

Последовательность обоснования клинического диагноза, как и при обосновании предварительного диагноза, но с учетом динамики клинических симптомов и результатов вспомогательных методов исследования.

11. Лист врачебных назначений.

В нем указываются даты назначения и отмены медикаментов, написанных на латинском языке, их дозы, кратность и способ введения, расписывается режим и диета больного.

12. Температурный лист.

В нем медсестра отмечает температуру утром и вечером, массу тела ребенка (до 1 месяца ежедневно, с 1 месяца до 1 года - 1 раз в неделю, старше 1 года при поступлении и при выписке; по показаниям массу тела измеряют чаще). Ведется контроль за характером и частотой стула (в кишечном отделении заполняется карта стула, в гепатитном отделении отмечают цвет мочи и кала). Делаются отметки о приеме гигиенических ванн и об осмотре на педикулез (один раз в неделю).

13. Результаты лабораторных анализов .

Бланки результатов анализов подклеиваются в историю болезни в зависимости от вида исследования (анализы крови, мочи и т.д. с момента госпитализации и до выписки).

14 . Этапный и переводной эпикризы.

Переводной эпикриз оформляется при переводе больного из одного отделения в другое (например, в реанимацию), а этапный - каждые 10 дней пребывания в стационаре. В них отражается динамика общего состояния и самочувствия больного, патологических изменений по органам и системам (например, температура нормализовалась к 5 дню, пленчатый период тонзиллита закончился к 6 дню, сыпь исчезла на 8 день), результаты лабораторных исследований, которые позволили установить клинический диагноз. Дается краткая информация о проведенном лечении и его эффективности. Обосновывается причина перевода больного в другое отделение.

15 . Выписной эпикриз.

Выписной эпикриз пишется в день выписки больного из стационара. Указываются фамилия, имя, отчество больного, возраст, дата заболевания, дата госпитализации, дата выписки.

Клинический диагноз: основной (с указанием типа, тяжести и течения), сопутствующий, осложнения, фон.

Отмечаются жалобы, состояние при поступлении, результаты лабораторных, рентгенологических и других исследований. Перечисляется лечение с указанием доз, курсов, последовательность назначения антибиотиков. Приводится динамика основных симптомов в днях, (температура нормализовалась на 5 день, менингеальные знаки исчезли на 7 день, сухожильные рефлексы появились на 14 день и т.д.) и результаты лабораторных анализов при выписке.

Отмечается состояние больного при выписке: выздоровление, улучшение, по настоянию родителей. Если ребенок выписан недолеченным, об этом сообщается по телефону участковому педиатру, а в истории болезни указывается фамилия и должность лица, принявшего телефонограмму, время ее передачи.

В выписке, которая выдается на руки родителям больного ребенка, указывается название лечебного учреждения, где лечился ребенок. Затем в этой же последовательности излагаются данные выписного эпикриза. Справка или выписка заканчивается рекомендациями по ведению периода реконвалесценции, диспансерному наблюдению. Отмечаются сведения об эпидемиологическом окружении больного в стационаре (например, в контакте с другими инфекционными больными не был).

4. Диагностика и схема написания историй болезни воздушно-капельных инфекций

4.1 Скарлатина

Scarlatina - острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнением септического и аллергического характера.

К лассификация

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные (экстрафарингеальные): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная.

По тяжести: 1. Легкая форма. 2.Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма: токсическая, септическая, токсико - септическая.

Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, выраженность местных изменений.

По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний.

Д иагностика

Опорно - диагностические признаки скарлатины

· контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции

· острое начало болезни

· лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни

· синдром интоксикации

· синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом

· яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»)

· бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова)

· раннее появление мелкоточечной сыпи

· «малиновый язык»

· крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика

1.Бактериологический метод - посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

2. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

3. Экспресс - метод: РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

4. Гематологический метод (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

6. Консультация кардиолога.

7. Консультация ЛОР врача.

8. Консультация хирурга (по показаниям).

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выявлении жалоб обратить внимание на повышение температуры, слабость, снижение аппетита, рвоту, боль в горле, сыпь.

Анамнез заболевания . Указать дату начала заболевания и симптомы болезни: высоту повышения температуры, выяснить степень выраженности других симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, судороги, потеря сознания), наличие и кратность рвоты, появление боли в горле, ее интенсивность. Уточнить сроки появления сыпи, ее характер, преимущественную локализацию. Отметить дату обращения за медицинской помощью, объем лечения и обследования, проведенного на догоспитальном этапе.

Эпидемиологический анамнез . Выяснить контакт с больными скарлатиной, острыми тонзиллитами, рожей и другими проявлениями стрептококковой инфекции, а также с другими инфекциями в семье и детском коллективе.

Анамнез жизни включает сведения о ранее перенесенных инфекционных и соматических заболеваниях, особенностях их течения, профилактических прививках. Необходимо выявить возможную аллергическую настроенность у больного, уточнить, не было ли подобной сыпи ранее.

Схема объективного обследования больного . По выраженности симптомов интоксикации (температурная реакция, степень нарушения сознания, наличие судорог, беспокойство, вялость, кратность рвоты, степень снижения аппетита) оценить тяжесть состояния больного (тяжелое, средней тяжести или неудовлетворительное).

При описании кожи обратить внимание на ее сухость, цвет (розовая, обычного цвета, бледная с цианотичным оттенком), наличие сыпи. Определить характер экзантемы (точечная, милиарная, геморрагическая в виде петехий и штрихов на гиперемированном фоне), ее яркость, обилие, локализацию (характерное расположение на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота, в паховом треугольнике, на сгибателях конечностей), наличие симптомов Пастиа (темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания) и Филатова (бледный носогубный треугольник на фоне ярких, пылающих щек), расчесов, шелушения (отрубевидное, пластинчатое). Оценить дермографизм.

При осмотре слизистых отметить состояние красной каймы губ (сухость, трещины, заеды в углах рта), конъюнктив и склер.

Оценка лимфатических узлов всех групп включает указание их величины в сантиметрах, консистенции, болезненности. Подробное описание тонзиллярных лимфатических узлов приводится в разделе «локальный статус». Внимательно осмотреть околоушную область для исключения отита и мастоидита.

Осматривая костно-мышечную систему , следует обратить внимание на состояние суставов (объем движений, наличие болезненности, гиперемии, отечности, деформаций) для исключения синовиита и артрита.

При описании органов дыхания оценить характер дыхания через нос (исключить синусит), частоту дыхания в минуту. Провести сравнительную перкуссию легких, их аускультацию.

Описывая сердечно-сосудистую систему , необходимо отметить частоту сердечных сокращений, границы относительной сердечной тупости, оценить тоны сердца, аускультативные шумы, ритм сокращений и показатели артериального давления.

Осмотр органов брюшной полости провести по общепринятой схеме с определением размеров печени и селезенки, их консистенции и болезненности, уточнить характер и кратность стула.

Выявить симптомы поражения мочеполовой системы (частота, болезненность мочеиспусканий, положительный симптом Пастернацкого, отеки).

При оценке нервной системы обратить внимание на беспокойство или вялость больного, степень нарушения сознания, наличие менингеальных знаков, судорожной готовности. Описать состояние черепных и периферических нервов.

В локальный статус входит подробная характеристика изменений ротоглотки. Необходимо исключить болевой тризм. Оценить состояние слизистой щек и языка (в начале заболевания он сухой, обложен белым налетом, на 2-3 день очищается с кончиков и боков, становится ярко-красным с набухшими сосочками - "малиновый язык"). Выявить характер и интенсивность гиперемии (слабая, умеренная, яркая, с цианотичным оттенком), ее распространенность, отметив четкость границ при типичных формах заболевания, указать наличие энантемы. Определить степень увеличения миндалин (I степень - располагаются за дужками, II степень - доходят до середины расстояния между малым язычком и дужками, III степень - достигают язычка). Указать, за счет чего увеличены миндалины (инфильтрация или отек). Описать наличие нагноившихся фолликул, наложений, и некрозов на миндалинах и других частях ротоглотки (дужки, малый язычок, мягкое небо), определить их размеры и цвет (бело-желтый, желтый, зеленый, серый), поверхность (гладкая, шероховатая, блестящая, тусклая), расположение наложений по отношению к поверхности миндалин («минус ткань» на уровне ткани). Обязательно попытаться снять наложения и путем растирания между шпателями определить их характер (гнойный, фибринозный, частично фибринозный). Описать состояние поверхности миндалин после снятия наложения (кровоточит или нет). Осмотреть заднюю стенку глотки. Определить величину тонзиллярных лимфатических узлов в сантиметрах, их плотность и болезненность, состояние окружающих тканей (при тяжелой септической форме возможно формирование аденофлегмоны, скарлатина также может осложниться гнойным лимфаденитом).

Предварительный диагноз и его обоснование . Предварительный диагноз скарлатины выставляется с учетом данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным скарлатиной, острым тонзиллитом, рожей и другими клиническими формами стрептококковой инфекции); жалоб больного (повышение температуры, слабость, рвоту, боль в горле при глотании, сыпь); анамнеза заболевания (острое начало с повышения температуры, появления боли в горле и мелкоточечной сыпи); данных объективного обследования (наличие симптомов интоксикации, яркой мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне сухой кожи со сгущением в естественных складках, на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота и на сгибательных поверхностях конечностей, обнаружение симптома Филатова, белого дермографизма, "малинового" языка и острого тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией слизистой ротоглотки). В диагноз выносится тип и тяжесть заболевания. Скарлатина считается типичной при сочетании интоксикации, ангины и характерной сыпи. Тяжесть определяется по степени выраженности симптомов интоксикации и характеру поражения ротоглотки.

Примеры постановки предварительных диагнозов:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма",

"Скарлатина, типичная, тяжелая септическая форма".

План обследования.

1. Развернутый анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал, соскоб на яйца глистов.

4. Посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

5. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

6. РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

8. Консультация кардиолога.

9. Консультация ЛОР врача.

10. Консультация хирурга (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование .

Клинический диагноз скарлатины выставляется после получения результатов лабораторного обследования (обнаружение в-гемолитического стрептококка группы А Streptococcus pyogenes и воспалительных изменений в анализе периферической крови). Его обоснование проводится по той же схеме, что и предварительного диагноза. Кроме того, учитывается динамика клинических симптомов (выраженность и длительность симптомов интоксикации, болей в горле, наложений на миндалинах, эпителизации некрозов, сокращение тонзиллярных лимфатических узлов, угасание яркого фона кожи, экзантемы, появление шелушения) на фоне лечения антибиотиками пенициллинового ряда. Определяется тип и тяжесть заболевания, выявляются осложнения, характер течения (гладкое, с осложнениями).

Примеры постановки клинического диагноза:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение",

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, осложненная гломерулонефритом",

"Скарлатина, типичная, тяжелая токсико-септическая форма, осложненная септическим шоком I степени".

Дневник. В дневнике указывается день болезни, день пребывания больного в стационаре. На поля выносится дата осмотра, температура, частота сердечных сокращений и частота дыхания. Отражаются жалобы больного, определяется степень тяжести с учетом выраженности симптомов интоксикации и изменений в ротоглотке, оценивается самочувствие. Подробно указывается состояние кожных покровов (фон, сухость, шелушение, экзантема), ежедневно до угасания местных симптомов описывается локальный статус (состояние тонзиллярных лимфатических узлов, их болезненность, выраженность, распространенность гиперемии, наложений и некрозов с определением их величины, расположения по отношению к ткани миндалины). Оценка состояния органов грудной клетки, брюшной полости, нервной и мочевыделительной систем проводится по общепринятой схеме. Оцениваются результаты полученных клинико-лабораторных, инструментальных, бактериологических исследований. Обосновывается назначение или отмена лекарственных препаратов, дополнительных обследований, консультаций узких специалистов.

Этапный эпикриз оформляется один раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз. Выписной эпикриз оформляется в день выписки больного из стационара по общепринятой схеме.

4 . 2 Иерсиниозная инфекция

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два инфекционных заболевания, вызываемых бактериями рода Yersinia: псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз). Между этими заболеваниями существует много общего, но имеются и различия, позволяющие рассматривать их как отдельные нозологические формы.

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis ) - инфекционное заболевание, вызываемое Y. рseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Кишечный иерсиниоз - инфекционное заболевание, вызываемое Y. Enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно - кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

К лассификация

По типу: 1. Типичные: экзантемная, суставная, гастроинтестинальная, абдоминальная, гепатитная, мононуклеозоподобная, сочетанная, септическая.

2.Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести: 1.Легкая форма.2.Среднетяжелая форма. 3.Тяжелая форма.

...

Подобные документы

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат , добавлен 24.02.2015


Исследование принципов и общая характеристика методов диагностики инфекционных заболеваний. Лабораторная диагностика: иммуноферментный анализ и блоттинг, микробиологический, бактериологический, вирусологический, биологический и иммунологический методы.

реферат , добавлен 23.02.2011


Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи. Интенсивность и главные особенности эпидемического процесса. Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Показания к госпитализации. Профилактика острых кишечных инфекций.

презентация , добавлен 20.04.2015


Функциональная диагностика дыхательной системы. Причины патологии дыхательной системы у детей. Применение современных приборов для диагностики и контроля этапов лечения ребенка. Ультразвуковая диагностика патологии легких и плевры у новорожденных.

презентация , добавлен 23.02.2013


Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа , добавлен 08.04.2015


Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа , добавлен 08.04.2014


Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

курсовая работа , добавлен 06.10.2016


Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа , добавлен 25.07.2015


Причины заражения корью и краснухой. Симптомы заболеваний у детей. Диагностика, профилактика и лечение вирусных инфекций. Молекулярно-генетические, иммунохимические и вирусологические методы исследования. Иммунитет после перенесенных заболеваний.

презентация , добавлен 25.04.2015


Заболевания кишечного тракта, возбудители и пути заражения. Симптомы и протекание болезни. Классификация острых кишечных инфекций по тяжести заболевания. Профилактика кишечных инфекций в детском саду. Карантинные меры при выявлении ОКИ в детском саду.

Для распространения инфекции обязательно наличие трех факторов, составляющих эпидемиологическую цепь: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма.
Истогниками инфекции могут быть человек (при антропонозах) или животные (при зоонозах). Особую опасность представляют больные атипичными формами (стертыми, бессимптомными и др.).
Больной становится опасным для окружающих с начала заболевания, иногда с последних дней инкубационногб периода (корь, дифтерия, шигеллезы и др.). Длительность заразного периода при различных инфекциях может колебаться в широких пределах. В одних случаях (при кори, ветряной оспе, паротитной инфекции, острых респираторных вирусных инфекциях) он укладывается в довольно короткие сроки, в других - возбудитель может находиться в организме длительно (при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции). Окончание заразного периода определяют с учетом динамики клинических симптомов и результатов лабораторного обследования (бактериологического, вирусологического). На его длительность существенное влияние оказывает ранняя рациональная этиотропная терапия, которая позволяет значительно ускорить очищение организма от возбудителя.
Носители (бактерио-, вирусоноси- тели) могут быть источником многих инфекционных болезней (менингокок- ковой инфекции, полиомиелита, дифтерии и др.).
Механизм передаги - перемещение возбудителя от источника инфекции в восприимчивый макроорганизм. Выделяют три фазы перемещения возбудителя: выделение из источника во внешнюю среду, пребывание во внешней среде и внедрение в новый организм.
Различают следующие механизмы передачи: капельный, фекально-оральный, контактный, гемо-контактный.
При инфекциях с поражением дыхательных путей (корь, коклюш, грипп и др.) механизм передаги - капельный. Ведущие пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возбудители выделяются во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей во время кашля, чихания, разговора, крика ребенка, дыхания и распространяются вокруг больного в виде мельчайших частиц аэрозоля. При испарении влаги из этих частиц происходит уплотнение поверхностных слоев и образование ядрышек, внутри которых создаются благоприятные условия для сохранения возбудителей. С потоком воздуха частицы переносятся на относительно большие расстояния. Дальность распространения зависит от возбудителя и наличия выделяемого секрета. Например, при коклюше больной выделяет густую, вязкую слизь, при этом образуются крупные сферические частицы, распространяющиеся лишь на 3-4 м; при кори секрет слизистых оболочек носа и ротоглотки жидкий, что обеспечивает образование мельчайших частиц и распространение вируса на большие расстояния. Ряд возбудителей (дифтерийная палочка, стафилококк, стрептококк и др.) может распространяться по воздуху с пылью (воздушно-пылевой путь).
При инфекциях с поражением кишечника возбудители выделяются в окружаю

щую среду с испражнениями (фекально-оральный механизм передаги). Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи являются пища, вода, грязные руки, полотенца, предметы обихода, посуда. Пищевые продукты могут контаминироваться мухами, тараканами, а также выделениями мышей, крыс. Наибольшую опасность представляет пища, инфицированная больным или носителем, особенно если она употребляется без термической обработки после длительного хранения. Многие продукты и готовые блюда (мясные и молочные) являются хорошей питательной средой для возбудителей кишечных инфекций, которые накапливаются в них в огромных количествах. Болезнь в таких случаях развивается бурно, протекает тяжело по типу пищевой токсикоинфекции.
Часто инфицирование детей происходит при употреблении воды как из открытых источников водоснабжения (колодцев, рек, озер, родников), так и водопроводной сети. Вода может заражаться в сельской местности сточными водами из выгребных туалетов, в городах - при плохом состоянии водоснабжения и канализации, недостаточном контроле за очистными сооружениями. При этом могут возникать крупные водные вспышки острых кишечных инфекций.
Контактный механизм передаги возбудителя реализуется двумя путями: при непосредственном общении (прямой контакт) и через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Прямой контактный путь передачи характерен для заболеваний, передающихся половым путем (ВИЧ-инфекция, сифилис, вирусный гепатит В, хлами- диоз, микоплазмоз и др.), через кожу (рожа, бруцеллез, гельминтозы и др.), при поцелуях (инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дифтерия и др.).
Непрямой контактный путь передачи наблюдается при многих инфекциях (сальмонеллезы, дизентерия, стафилококковая инфекция, дифтерия и др.). Патогенные микроорганизмы инфицируют посуду, игрушки, полотенца, мебель, попадают на руки здоровых людей и заносятся в рот. Особенно опасен непрямой контактный путь в детских учреждениях и семьях. Частота распространения кишечных инфекций данным путем зависит от культуры населения, а также санитарно-эпидемического состояния окружающей среды, детских лечебно-профилактических учреждений, школ и т. д.
Гемо-контактный механизм передаги осуществляется при попадании возбудителя из крови больного непосредственно в кровь здорового человека (гемотранс- фузионный путь), что возможно при переливании инфицированной крови (ее компонентов), проведении инъекций и других медицинских манипуляций инфицированными инструментами (вирусные гепатиты В, Д, С; ВИЧ-инфекция). Значение этого механизма передачи в последние годы возросло в связи с распространением среди населения наркомании.
Трансмиссивный путь реализуется при укусе кровососущих насекомых - комаров рода Anopheles (переносчиков возбудителей малярии), вшей (переносчиков сыпного и возвратного ти- фов), москитов (переносчиков лейшманиоза и лихорадки Паппатачи), клещей (переносчиков энцефалита и боррелиоза).
Особую роль имеет вертикальный путь - передача возбудителя инфекции от матери ребенку. Инфицирование может происходить внутриутробно через поврежденную плаценту (антенатально), во время родов (интранатально) и после родов (постнатально). Трансплацентарный путь передачи наиболее актуален для вирусных инфекций (врожденная краснуха, вирусные гепатиты В и С, ци- томегалия и др.). Возможна внутриутробная передача возбудителей бактериальных инфекций (листериоз, стафилококковая и стрептококковая инфекции), протозойных заболеваний (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз).
Восприимгивостъ к инфекционным болезням принято характеризовать индексом контагиозности, который представляет отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией (не имеющих иммунитета); выражается в процентах или в десятичной дроби. Например, при кори этот показатель приближается к 100% или 1,0; при дифтерии составляет 15-20% (0,15-0,2), при скарлатине - 40% (0,4).
Для многих инфекций характерны сезонные колебания, которые находятся в зависимости от путей распространения и особенностей нозологической формы. Так, например, осенне-зимнему повышению заболеваемости воздушно-капельными инфекциями (грипп, коклюш) способствует снижение неспецифической резистентности организма, скученность детей в закрытых коллективах, более широкая циркуляция возбудителей во внешней среде.
При многих инфекционных заболеваниях наблюдаются периодигеские подъемы и спады заболеваемости через определенные промежутки времени. Периодичность объясняется, в первую очередь, увеличением неиммунной прослойки населения.
Для возникновения и развития инфекционной болезни важное значение имеет состояние макроорганизма, которое определяется комплексом факторов неспецифической защиты и наличием (или отсутствием) специфического иммунитета.
Неспецифигеская резистентность обусловлена защитными свойствами кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов; лизоцимом, ферментами полости рта и желудочно-кишечного тракта, нормальной микрофлорой, естественными киллерами и фагоцитирующими клетками, а также системой комплемента и ин- терферонов.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются естественным барьером, препятствующим проникновению возбудителей в макроорганизм.
Кожа осуществляет не только механическую защиту, но обладает также бактерицидными свойствами, обусловленными действием молочной и жирных кислот, выделяемых потовыми и сальными железами.
Слизистые обологки глаз, дыхательного, желудочно-кишечного и мочеполового трактов оказывают бактерицидное действие, обусловленное содержащимися в их секретах ферментами и секреторным иммуноглобулином А.
Лизоцим (муколитический фермент) продуцируется моноцитами крови, тканевыми макрофагами и содержится в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, лейкоцитах, материнском молоке и др. Он оказывает выраженное лизирующее действие на ряд патогенных микроорганизмов.
Нормальная микрофлора человека способствует созреванию иммунной системы, является антагонистом патогенных микроорганизмов, препятствует их внедрению и размножению.
Фагоцитирующие клетки организма подразделяются на макрофаги (система мононуклеарных фагоцитов) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Фагоциты захватывают, поглощают и переваривают инфекционные агенты, продукты распада тканей, выполняя защитную функцию. Кроме того, мононуклеар- ные фагоциты секретируют биологически активные вещества - монокины, проста- гландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологической активности.
Естественные клетки-киллеры представляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты и составляют 2-12% среди лейкоцитов крови человека. Они обладают естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам, зараженным некоторыми вирусами и другими микроорганизмами.
Система комплемента - комплекс белков сыворотки крови (известно 26 белков), играющих важную роль в поддержании гомеостаза. Основные функции компонентов комплемента в защитных реакциях - стимуляция фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмов и индукция синтеза медиаторов воспаления.
Интерфероны представляют собой белки, оказывающие неспецифическое защитное действие (противовирусное, противоопухолевое, иммуномодулирующее).
Иммунитет - совокупность биологических реакций (клеточных, гуморальных и др.), направленных на сохранение гомеостаза и обеспечивающих специфическую защиту организма от инфекционных и других чужеродных агентов.
Врожденный иммунитет (видовой, наследственный, естественный, конституциональный) передается по наследству, как и другие генетические признаки. Степень напряженности врожденного иммунитета различна: от полной устойчивости к отдельным возбудителям до относительной, которая может быть преодолена в результате различных неблагоприятных воздействий (увеличение инфицирующей дозы, ослабление организма, действие радиации).
Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный.
Активный иммунитет возникает в результате заболевания, перенесенного в манифестной или бессимптомной форме (постинфекционный), а также после вакцинации (поствакцинальный). Он развивается в течение 1-2 нед. от начала заболевания или после прививки. После одних инфекций иммунитет сохраняется пожизненно (корь, коклюш, эпидемический паротит и др.), после других (грипп, парагрипп, шигеллезы и др.) - относительно короткое время. Поствакцинальный иммунитет - непродолжительный, в связи с чем необходимо проведение ревакцинации.
Пассивный иммунитет формируется в результате введения в организм антител (специфические иммуноглобулины, сыворотки, кровь и плазма переболевших). Он формируется быстро, однако сохраняется непродолжительное время, в среднем 15-20 дней.
Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный иммунитет, обусловленный передачей материнских антител плоду. Трансплацентарно осуществляется передача только иммуноглобулинов класса G (IgG), которые сохраняются в течение 3-6 мес. после рождения ребенка и определяют его невосприимчивость в этот период к некоторым инфекциям (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха и др.).
Различают антиинфекционный иммунитет (антимикробный, противовирусный, противогрибковый и др.), который направлен против определенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, спирохет, риккетсий и др.), и антитоксигеский иммунитет - против бактериальных экзотоксинов (возбудителей дифтерии, столбняка, ботулизма и др.).
При некоторых инфекциях (воздушно-капельных, кишечных и др.) особую защитную роль играет местный иммунитет, обусловленный, в первую очередь, секреторными иммуноглобулинами класса A (Ig А), содержащимися в большом количестве в слюне, молозиве, секретах слизистых оболочек респираторного и желудочно-кишечного трактов.